脆性组氨酸三联体基因在大肠癌中的表达及同预后的关系

目的:探讨大肠癌中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测56例大肠癌和33例正常大肠粘膜组织中FHIT基因的蛋白表达。结果:在大肠癌组织中,FHIT蛋白表达的阳性率为48.2%(27/56);与正常大肠粘膜组织93.9%(31/33)相比,FHIT蛋白阳性表达的差异有显著意义(P<0.05)。FHIT蛋白表达的阳性率在癌组织学分期的分布为Ⅰ级癌72.0%(18/25),Ⅱ级癌38.9%(7/18),Ⅲ级癌15.4%(2/13),各级癌组间比较,差异有显著性(P<0.05)。FHIT蛋白表达的阳性率在Dukes分期中的分布为A期癌71.4%(15/21),B期癌47.8%(11/23),C期癌8.3%(1/12),各期癌组间比较,差异有显著性(P<0.05)。已伴淋巴结转移组的C期癌与未转移组的A、B期癌比较,差异有显著性(P<0.05)。FHIT蛋白表达阳性癌在42例5年随访病例组中的分布为5年死亡组13.3%(2/15),5年生存组48.2%(13/27),组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论:大肠癌中FHIT基因的蛋白表达状况可能与组织学分期,Dukes分期以及5年生存率密切相关,提示FHIT基因在大肠癌的演化和进展过程中具有重要作用,并可能成为一个新的预后指标。     

P~(53)突变产物在睑板腺癌中的增强表达及其意义

我们采用免疫组化S－P法，对17例石蜡包埋睑板腺癌及癌旁组织标本的P53突变蛋白表达进行了检测。结果：17例癌组织有12例表达阳性，阳性率71％。其中分化型7例，6例呈阳性（86％）表达。在一组原发灶及淋巴结转移癌配对标本中，同一病人之两个部位P(53)突变蛋白表达差异无明显意义。癌旁（睑缘）组织17例中5例上皮有异常增生，且同时伴有P(53)突变蛋白呈强阳性表达。以上结果提示：抑癌基因P53的突变在睑板腺癌的发生中是一个比较常见的基因改变，且在分化型癌的发生中表现明显；P(53)基因异常发生在肿瘤转移之前且在淋巴道转移中可能起重要作用；P(53)突变蛋白在癌旁上皮异型增生组织中的过度表达具有十分重要的意义。     

布地奈德对哮喘大鼠气道重塑和平滑肌肌动蛋白-α表达的影响

目的 :探讨哮喘大鼠气道平滑肌肌动蛋白 α(SMA α)表达与气道重塑的关系 ,评价布地奈德治疗对两者的影响。方法 :SD大鼠分为正常对照组 (A组 ,n =8)、哮喘模型组 (B组 ,n =8)和哮喘模型布地奈德驱动雾化吸入治疗组 (C组 ,n =8) ;采用二步法免疫组化技术和计算机图象分析系统对大鼠气道SMA α表达和气道重塑进行研究。结果 :①与A组比较 ,B组大鼠气道平滑肌 (ASM )厚度和上皮厚度均显著增加 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著减小 (P <0 .0 0 1) ;②与B组比较 ,C组大鼠平滑肌厚度和上皮厚度均显著下降 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著增大(P <0 .0 0 1) ;③与A组比较 ,B组大鼠气道SMA α表达水平显著升高 (P <0 .0 0 1) ,C组亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与B组比较 ,C组大鼠气道SMA α表达水平显著下降 (P <0 .0 5 ) ;结论 :气道SMA α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一 ,布地奈德治疗可延缓该反应的发生。     

大肠癌中hsp27和p14~(ARF)的表达及意义

目的:研究hsp27和p14ARF在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法:利用S-P法检测48例大肠癌和10例大肠腺瘤以及15正常大肠黏膜组织中hsp27和p14ARF的蛋白表达。结果:①大肠癌组织中hsp27和p14ARF表达阳性率分别为79.2%、58.4%,大肠腺瘤组织中分别为40%、70%,正常大肠粘膜组织中分别为33.3%、80%;②p14ARF在高、中分化腺癌组的表达率为64.1%,显著高于低分化组22.2%(P<0.05);③两者在大肠癌组织中的表达无明显相关性。结论:hsp27和p14ARF可能与大肠癌的发生有关,同时,p14ARF的表达与大肠癌的临床病理分级有关,其低表达可能参与了大肠癌的去分化过程。     

整合素β_1和层粘连蛋白在不孕症患者子宫内膜和正常早孕蜕膜组织中表达的研究

目的:检测整合素β1(Integrinβ1)和层粘连蛋白(Laminin,LN)在不明原因不孕妇女子宫内膜、正常子宫内膜和宫内早孕蜕膜组织中的表达情况。方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(S-P)法检测30例不明原因不孕症子宫内膜组织,20例宫内早孕蜕膜组织及20例正常宫内膜组织中整合素β1和LN的表达水平及分布。结果:整合素β1和LN在宫内早孕蜕膜腺上皮细胞中表达水平增高;整合素β1在不明原因不孕子宫内膜各期腺上皮、基质细胞表达水平显著减低,LN在不明原因不孕子宫内膜表达程度最高。结论:整合素β1和LN在子宫内膜的表达异常可使子宫内膜容受性降低、子宫内膜与胚泡发育不同步,从而使着床失败,导致不孕。     

组织芯片简易制作方法及免疫组化有效性分析

 目的 探索一种组织芯片的简易制作方法,并对它的有效性进行分析。方法 在实验中探索出组织芯片的制作方法,收集乳腺癌病例124例,制作成直径1.6cm的组织芯片,进行雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及c-erBb2受体免疫组化染色,同时与普通切片的免疫组化染色结果对比,并进行统计学分析。结果 组织芯片与普通切片的ER、PR及c-erBb2染色积分（0～7分）显著相关,ER、PR及c-erBb2的表达（阳性/阴性）一致率分别达94.35%、93.55%和91.94%。比较组织芯片与普通切片的ER、PR及c-erBb2的表达,两者之间无统计学差异（P〉0.05）,即组织芯片的结果与普通切片的结果是一致的。结论 自制1.6mm直径的组织芯片在进行免疫组化染色时能够代表普通切片,自制组织芯片的方法可靠有效。     

Galectin-3与MMP-2在乳腺癌中的表达及意义

目的:研究Galectin-3在乳腺癌中的表达及其与基质金属蛋白酶MMP-2的表达和微血管密度(MVD)的关系;探讨Galectin-3在乳腺癌发生发展和转移中的可能作用机制。方法:用免疫组化SP法分别检测Galectin-3和MMP-2在84例乳腺癌和32例乳腺良性病变组织中的表达,并用CD34免疫组化染色计数肿瘤血管数量。结果:乳腺癌组织Galectin-3蛋白表达率为71.42%,显著高于乳腺良性病变组织(χ2=11.330,P<0.01)。Galec-tin-3高表达与乳腺癌的分化、分期及淋巴结转移有关。Galectin-3的阳性率在低分化组(92.31%)显著高于高分化(58.33%)、中分化组(64.71%),均为P<0.05。在Ⅲ期和有淋巴结转移组的阳性率显著高于Ⅰ-Ⅱ期和无淋巴结转移组,均为P<0.05。Galectin-3与MMP-2表达呈正相关(P<0.01)。结论:①Galectin-3在乳腺癌中表达增强,它的高表达对判断乳腺癌的恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。②MMP-2的高表达使Galectin-3上调在乳腺癌的转移和侵袭中可能起重要作用。     

非小细胞肺癌中p33ING1b表达的临床及生物学意义

目的:探讨p33ING1b的表达与非小细胞肺癌(Non-smallCellLungCarcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法:用免疫组化SP法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33ING1b的表达及NSCLC组织p21WAF1和Bax中的表达。结果:p33ING1b在NSCLC组织中表达率显著低于非肿瘤肺组织(P<0.01)。p33ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移有关。p33ING1b的表达率在低分化组(30.77%)显著低于高分化组(80.95%)、中分化组(71.43%)(P均<0.05)。在Ⅲ期和有淋巴结转移组的表达率显著低于Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P均<0.01)。p33ING1b与p21WAF1表达呈正相关(P<0.01)。结论:1)p33ING1b在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。2)p33ING1b的低表达使p21WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。     

人肺腺癌组织中环氧合酶-2和表皮生长因子受体的蛋白表达及其临床意义

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和表皮生长因子受体(EGFR)在人肺腺癌(PAC)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果:COX-2、EGFR蛋白在肺腺癌中的阳性率分别为:76.92%、53.85%。COX-2的蛋白表达与患者是否吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P<0.05)。而EGFR的蛋白表达仅与肺腺癌患者的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关(P<0.05)。在39例人肺腺癌中,COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关(P=0.006,r=0.470)。结论:COX-2和EGFR在人PAC中高表达,有一定的临床意义。     

反义AT1R重组腺病毒对人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的:研究腺病毒介导反义AT1R cDNA转染对人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响。方法:构建重组反义人AT1R腺病毒(AdCMVahAT1)和表达β-半乳糖苷酶的对照载体AdCMVLacZ,将培养的PASMCs分为DMEM组、ATⅡ组、AdCMVLacZ+ATⅡ组和AdCMVahAT1+ATⅡ组,分别给予相应的干预因素,用RT-PCR和免疫组化检测AT1R的表达,用流式细胞仪检测各组PASMCs的增殖指数。结果:转染病毒后48 h AT1R蛋白表达在AdCMVahAT1组显著低于AdCMVLacZ组和DMEM组。给予ATⅡ刺激48 h,ATⅡ组PASMCs的增殖指数(59.69±3.46)高于DMEM组(50.25±1.34,P<0.01),转染AdCMVahAT1后再用ATⅡ刺激48 h的AdCMVahAT1+ATⅡ组PASMCs的增殖指数(24.67±3.19)则显著低于3个对照组(P<0.01),而AdCMVLacZ+ATⅡ组(59.53±3.26)和ATⅡ组比较无显著性差异。结论:反义AT1R通过抑制AT1R的表达而抑制PASMCs增殖。