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81.
树突状细胞(dendriticcell,DC)是目前所知的最有效的激活初始型T细胞的专职抗原提呈细胞(antigenpresentingcell,APC),也是功能最强的APC,在肿瘤免疫治疗中具有独特的地位[1]。Porgodor等[2,3]发现用MHCⅠ类分子限制性抗原多肽冲击致敏从小鼠骨髓诱导的DC可以在体内诱导产生抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),并发现经抗原肽冲击致敏的DC皮下免疫的小鼠可以产生特异的抗肿瘤效应。DeMatos等[4]报道用冻融抗原(lysates)冲击的DC免…  相似文献   
82.
多耐药基因(MDR-1)编码-ATP依赖性P-糖蛋白泵,可将化疗药物排出细胞浆。逆转录病毒介导MDR-1转染造血细胞,则可能通过表达P-糖蛋白泵而提高其化疗耐受性,作者从最近因化疗导致骨髓抑制并恢复的患者骨髓和外周血中收集细胞,离心后经CD34~+单抗柱吸附分离,获得CD34~+细胞。此外,构建了含受MoMLV LTR调控的MDR-1的逆转录病毒载体。将CD34~+细胞与逆转录病毒包装细胞PA317共同培养,同时给予100U/ml IL-3和 100U/ml IL-6,21  相似文献   
83.
肿瘤坏死因子拮抗剂的种类性质及其治疗作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
TNF在多种疾病如感染性休克、移植排斥反应和自身免疫性疾病等的发生中起重要介导作用,因此,TNF拮抗剂的研究为人们治疗上述疾病开辟了一条新的途径。本文介绍了抗TNF抗体、抗TNF受体抗体、可溶性TNF受体和TNF受体-IgG重链嵌合蛋白四种拮抗剂对于感染脓毒性休克、自身免疫性疾病、异体移植排斥和急性移植物抗宿主反应等疾病的实验治疗效果,以及对脓毒性休克和骨髓移植病人的临床治疗情况,简要分析了TNF  相似文献   
84.
作为免疫系统的核心组成部分,补体的生理作用主要是攻击外来病原和清除免疫复合物(IC)。在病理状态下,补体也会作用于自身组织,导致炎性反应和组织损伤。通过对动物模型的研究,人们发现在多种肾脏疾病包括与免疫有关的肾小球肾炎、肾移植后急慢性体液排斥和缺血再灌注损伤的发病过程中,阻断补体的作用能缓解组织损伤。应用免疫荧光技术,我们能观察到各种肾脏病中补体成分在组织中的沉积。另一方面,补体系统对保持正常的免疫状态至关重要,如先天补体成分缺失的个体容易发生反复的感染和IC疾病,因此,对补体不适当的作用可能不仅起不到治疗的…  相似文献   
85.
1986年我们曾研究了胎儿角膜超微结构的发育,确定8个月后的胎儿角膜超微结构已基本与成人相同,提出可作为角膜移植供体。经临床用于真菌性角膜溃疡4例、大翼状胬肉2例、角膜皮样瘤2例。随访观察17 ̄24个月,植片均已成活,植片透明率达80%,视力恢复0.8至光感不等。保住了患眼,挽救了部分视力。8个月以上胎儿角膜作为供体应用是可获成功的,为角膜供体来源开辟了新途径。  相似文献   
86.
目的:扩增出单纯疱疹病毒I型(HSV-I)Stocker株胸苷激酶(tk)基因,并将其克隆到真核表达质粒中,构建一个含有tk基因片段的高效真核表达载体.方法:根据已发表的HSV-I CL101株tk基因的核苷酸序列,设计并合成了一对引物,以HSV-I Stocker株核酸为模板,进行PCR扩增,并将扩增产物连接到pUCll9中,进行序列分析,将此基因进一步克隆到含巨细胞病毒极早期启动子的真核表达质粒pCR3-Uni中,并对重组子进行酶切鉴定.结果:PGR扩增出1.427Kb大小的片段,通过酶切和序列分析证明含完整的tk基因序列,此序列与CL101株tk基因的同源性为98.5%.酶切证实了构建的真核表达载体株的同源性很高,重组子pCR3-tk含tk基因并获得了正向重组子.结论:克隆的HSV-I Stocker株tk基因与CL101株的同源性很高,重组于pCR3-tk是一种高效真核表达载体,这为今后应用非病毒载体特别是脂质体进行基因转导来研究HSV-tk/CCV系统在肿瘤基因治疗中的应用打下了基础.  相似文献   
87.
目的:从人骨髓造血前体细胞体外培养扩增树突状细胞(DCs),测定其表型及T细胞刺激活性。方法:采用Mini-MACS分离技术,从正常人骨髓、脐血分离CD34^+造血干细胞,体外以重组hGM-CSF,hTNF-α,hIL-3诱导培养2周,流式细胞术检测扩增细胞的表面表型及细胞内IL-12的表达,体外同种混合淋巴细胞反应检测扩增DCs的T细胞刺激活性。结果:从正常人骨髓、脐血分离得到高纯度(〉90%)  相似文献   
88.
高原环境对小型医用制氧机能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文以国产的一种小型医用制氧机为例,着重论述高原环境对小型医用制氧机基本性能的影响,并通过海拔3700米和4300米的实验数据对此进行了详细阐述。  相似文献   
89.
90.
目的观察黄芪、莪术配伍对胃癌MKN-45细胞VEGF、COX-1、COX-2、NF-κB、MMP-2表达的影响。方法以黄芪、莪术配伍作用于MKN-45细胞,并设塞莱希布组、黄芪组、莪术组和空白组相对照。通过ELISA法检测VEGF的水平变化,用RT-PCR以及Western blot方法检测加药后人胃癌细胞COX-1、COX-2、NF-κB、MMP-2的mRNA及COX-2蛋白表达情况。结果各药物组对VEGF表达的抑制效应起始于48 h,配伍组作用大于黄芪组和莪术组。各药物对COX-2 mRNA、NF-κB mRNA和MMP-2 mR-NA均有抑制作用。对COX-2的抑制以塞莱希布组和配伍组最明显,且呈时间依赖性。对NF-κB mRNA的抑制作用起始于48 h,配伍组在作用72 h后对其抑制作用最显著。对MMP-2的抑制作用以塞莱希布组和配伍组较明显,72 h时的作用最强。Western blot曝光结果可见,各组细胞在72kD处可见特异性的COX-2蛋白表达条带。进行灰度分析发现:各药物组对COX-2的抑制作用呈时间依赖性,以中药配伍和塞莱希布的抑制作用最强。结论黄芪、莪术配伍可能是通过对COX-2和NF-κB的调控影响MMP-2、VEGF的表达,从而抑制肿瘤细胞的浸润、转移。  相似文献   
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