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目的 探究7-羟乙基白杨素对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及其信号转导机制。方法 将心肌细胞株H9C2传代后随机分为正常对照组(常氧条件培养24 h)、模型组(1%O2浓度缺氧培养24 h)、白杨素组(1%O2浓度缺氧培养24 h, 1.0×10-6 mol·L-1白杨素处理)、7-羟乙基白杨素组(1%O2浓度缺氧培养24 h, 1.0×10-6 mol·L-1 7-羟乙基白杨素处理)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;用WST-1法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;用钼酸铵法测定过氧化氢酶(CAT)含量;用蛋白质印迹法检测血红素加氧酶1(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)蛋白表达水平。结果 正常对照组、模型组、白杨素组和7-羟乙基白杨素组的细胞存活率分别为(100.00±4.48)%、(61.95±2.14)%、(86.01±3.60)%和(93.16±2.91)%;SOD活力分别为111.43±3.06、196.12... 相似文献
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目的 制备8-羟基染料木素及其甲基化衍生物,并考察其抗氧化和抗缺氧活性,初步阐明其构效关系。方法 以鹰嘴豆芽素A为原料,经甲基化、溴代、甲氧基化和去甲基化等反应,得到8-羟基染料木素(化合物Ⅰ)及3个甲基化衍生物(化合物Ⅱ~Ⅳ);用DPPH自由基清除实验测定4个目标化合物的自由基清除活性;CCK-8法考察其对缺氧PC12细胞的保护作用,于光镜下观察经目标化合物处理后的细胞形态,比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果 目标化合物Ⅰ~Ⅳ的结构通过对比文献或经NMR、MS等波谱手段确认,HPLC检测纯度均>98%。化合物Ⅰ、Ⅱ对DPPH自由基有较好的清除作用。除化合物Ⅳ外,化合物Ⅰ~Ⅲ均可显著提高缺氧PC12细胞的存活率,降低LDH的活性,维持细胞形态,减轻缺氧对PC12细胞的损伤,其活性顺序为:Ⅰ>Ⅱ>Ⅲ>Ⅳ。结论 8-羟基染料木素及其甲基化衍生物的DPPH自由基清除活性及对缺氧PC12细胞的保护作用随着分子结构中酚羟基数目的增加而增强,提示这些化合物的自由基清除作用可能是其发挥抗缺氧活性的主要机制,其中,8-羟基染料木素的活性最佳。 相似文献
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目的 研究7-羟乙基白杨素(7-HEC)对低压低氧诱导大鼠脑组织损伤的保护作用。方法 将52只健康♂ Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、乙酰唑胺组、7-HEC组,每组13只。连续灌胃给药5 d,末次给药后,除正常组,将其余3组置于低压低氧动物实验舱,升至8 000 m海拔缺氧处理24 h。HE染色观察脑组织病理改变,酶标法检测脑组织中过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和ATP酶的活力;Western blotting检测蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白抗体(Bax)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)的表达。结果 与正常组相比,低压低氧导致大鼠脑组织出现明显损伤,H2O2和MDA水平显著升高,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px以及Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活力显著降低。7-HEC预处理能够逆转这些变化。此外,低压低氧能够显著升高脑组织中促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,而7-HEC能够下调Bax和cleaved caspase-3表达,上调Bcl-2的表达。结论 7-HEC对低压低氧致脑组织损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其缓解氧化应激,抑制细胞凋亡,改善能量代谢有关。 相似文献
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目的 探讨7-羟乙基白杨素(7-HEC)对低压缺氧致PC12细胞损伤的改善作用及可能机制。方法 以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12为对象,以低压缺氧(5%CO2、94%N2、1%O2、54 004 Pa)条件培养,考察不同浓度7-HEC(100、10、1、0.1、0.01μmol/L)对低压缺氧细胞存活率的影响;检测7-HEC(1μmol/L)对低压缺氧细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,凋亡率,周期,以及细胞中活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。结果 与对照组比较,低压缺氧组细胞的存活率显著降低(P<0.01);10、1、0.1μmol/L的7-HEC可逆转低压缺氧导致的细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,低压缺氧组细胞上清液中LDH含量、细胞中MDA含量、凋亡率、G1期细胞比例和细胞中cleaved caspase-... 相似文献