三阴性乳腺癌临床与分子特征的研究进展

近年来,女性乳腺癌的发病率逐年上升,在我国大城市,乳腺癌发病率已居女性恶性肿瘤的首位。乳腺癌是一种异质性较大的肿瘤,它包含有多种生物学行为、临床病理特点和分子生物学特征各不相同的类型,其对治疗的反应和预后也明显不同。目前,三阴性乳腺癌[雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)均阴性]由于其缺乏激素受体和HER-2的表达,无法受益于目前的内分泌治疗和生物靶向治疗,治疗手段较单一,因其复发早、进展快、生存期短而备受关注[1,2]。     

血管内皮抑素转基因制剂的体外抗肿瘤作用及对大鼠大肠癌的影响

目的 研究血管内皮抑素转基因双歧杆菌口服冻干粉剂(endostatin transfected bifidobacterium oral powder prepara-tion,ETB-2)体外抗肿瘤作用及对大鼠大肠痛的影响.方法 采用MTT法检测ETB-2对人结肠癌细胞株LS-174T、人胃黏膜上皮细胞株GES-1的作用.以二甲肼(DMH)为诱发剂,观察ETB-2对大鼠大肠癌的防治作用;DMH诱癌及ETB-2灌胃时间为18周,在第33周结束实验.结果 ETB-2在体外对人结肠癌细胞株具有显著的选择性杀伤作用,体内给药可明显降低大鼠大肠癌发生率(60%:100%,P<0.01),但大肠癌平均个数及肿瘤体积指数的差异无显著性(P>0.05).结论 ETB-2对DMH诱导的大鼠大肠癌具有预防作用.     

胆囊癌组织中p53基因蛋白的表达

目的：探讨胆囊癌组织中抑癌基因p53蛋白的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化技术检测了43例胆囊癌标本中p53蛋白的表达。结果：有23例胆囊癌组织p53蛋白表达阳性，阳性率为53．49％。结论：p53基因蛋白的过度表达可能与胆囊癌的发生发展相关。     

Cx43和Fas在胃癌组织中的表达

目的研究间隙连接蛋白43（Cx43）和凋亡调节因子Fas在胃癌组织中的表达情况。方法应用免疫组化法检测70例胃癌患者手术切除的癌组织和癌旁正常组织中Cx43和Fas表达水平。结果Cx43在胃癌组织中的表达率为44．29％（31／70）,在癌旁正常组织中的表达率为92．86％（65／70）,P〈0．01;Fas在胃癌组织中的表达率为40．00％（28／70）,在癌旁正常组织中表达率为87．14％（61／70）,P〈0．01。Cx43表达水平与胃癌组织学分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0．05）,Fas表达水平与胃癌组织学分化程度、浸润深度、TMN分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论胃癌组织中Cx43和Fas表达水平的检测有助于判断胃癌的恶性程度。     

F-box蛋白家族的肿瘤相关研究进展

在时间和空间上对丰富多样的细胞基础功能蛋白的调控,对维持生物体内系统性平衡是至关重要的.调节细胞内的蛋白降解主要通过两个系统——泛素蛋白酶解系统( ubiquitin proteasome system , UPS )及自噬溶酶体途径.     

出血性膀胱炎

出血性膀胱炎 (ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｃｙｓｔｉｔｉｓ)是肿瘤患者接受抗癌治疗过程中较常见的并发症。多由抗癌药物的毒性或过敏反应、盆腔高剂量照射引起的放射性损伤、以及病毒感染等引起[1～ 7] 。现将国内外对出血性膀胱炎的研究进展和治疗综述如下。1　病　因1.1　药物毒性反应1.1.1　抗肿瘤药物　部分抗癌药物可直接或间接刺激膀胱粘膜上皮 ,引起出血性膀胱炎[1,2 ,4 ] 。这种毒性作用 ,不但与时间浓度呈正相关 ,而且与给药途径及方法关系密切 ,其中包括 :①静脉化疗 :环磷酰胺及异环磷酰胺经静脉注射后 ,在体内的代谢物 (如丙烯醛…     

抑癌基因DLC-1的研究进展

肿瘤抑制基因又称抑癌基因或抗癌基因,是能够抑制细胞的恶性转化,对正常细胞的增生起负性调节作用的基因。肿瘤抑制基因失活后,正常细胞增生失控,转化成肿瘤细胞。目前,肿瘤抑制基因已成为肿瘤遗传学和分子生物学研究的前沿和热点。     

肝细胞癌组织中Ｎｕｍｂ、ｐ５３蛋白的表达及其意义*

目的　观察Ｎｕｍｂ蛋白和ｐ５３蛋白在肝细胞癌（ＨＣＣ）组织中的表达情况及其两者的关系。方法　采用免疫组化ＳＰ法检测３０例ＨＣＣ组织及其癌旁组织、８例肝硬化组织和９例正常肝组织中的Ｎｕｍｂ蛋白和ｐ５３蛋白的表达情况。结果　Ｎｕｍｂ蛋白在ＨＣＣ组织中的阳性表达率为４４.７％,明显低于癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织,差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）;ｐ５３蛋白在ＨＣＣ组织中的阳性表达率为６６.７％,明显高于癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织,差异有统计学意义（Ｐ＜０.０１）;在ＨＣＣ组织中,Ｎｕｍｂ蛋白表达与ｐ５３蛋白表达呈负相关（ｒ＝－０.４６６７,Ｐ＜０.０５）。结论　ＨＣＣ组织中Ｎｕｍｂ蛋白和ｐ５３蛋白表达与非ＨＣＣ组织比较均有变化,两者可能均参与了ＨＣＣ的发生发展过程。     

紫杉醇脂质体联合奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的 观察紫杉醇脂质体联合奈达铂一线治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床效果、生存期和患者不良反应.方法 34例晚期NSCLC患者,静脉注射紫杉醇脂质体150 mg/m2,第1天,奈达铂80 mg/ m2,第1天,21d为1个周期.所有患者接受至少2个周期以上化疗,平均每2个周期评估临床疗效、相关不良反应.结果 34例患者均可评价临床疗效和不良反应,患者共接受174个周期化疗,中位化疗周期为5.3个周期,紫杉醇脂质体联合奈达铂的客观反应率为32.3％,疾病控制率为67.6％,中位总生存期为9.5个月（95％CI6.2 ～ 10.7）,1年生存率为40.6％.该方案主要的不良反应是血液学和非血液学毒性,其中Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少症发生率为41.7％,Ⅲ～Ⅳ度贫血发生率为17.6％,Ⅲ～Ⅳ度血小板减少症发生率为8.8％,Ⅲ～Ⅳ度呕吐发生率为8.8％,Ⅲ～Ⅳ度腹泻发生率为5.8％.结论 紫杉醇脂质体联合奈达铂方案一线治疗晚期NSCLC的临床疗效好,且不良反应较小,患者耐受性好,可作为晚期NSCLC一线化疗的一种新方案.     

低分子右旋糖酐引起过敏性休克1例

低分子右旋糖酐引起过敏性休克１例官成浓（广东医学院附属医院，湛江５２４００１）患者男，２４ａ。因四肢麻木、无力丑个月来诊，以“脉管炎”在本院门诊静滴低分子右旋糖酐（下称：低右）治疗。当静滴低右约１分钟后，患者出现颜面朝红，诉胸闷、气促，头晕、恶心，四...