72h睡眠剥夺大鼠回肠溶菌酶与分泌成分的变化

目的观察睡眠剥夺大鼠回肠粘膜超微结构以及溶菌酶和分泌成分(SC)的变化,探讨睡眠剥夺引起细菌移位的机制.方法 24只大鼠分为睡眠剥夺组、实验对照组和正常对照组,睡眠给予剥夺组72h睡眠剥夺处理.透射电镜观察回肠粘膜的超微结构,免疫组织化学方法检测溶菌酶、SC阳性肠隐窝的数目.结果 睡眠剥夺组回肠粘膜固有层的组织、毛细血管和毛细淋巴管内可见大量细菌.正常对照组、实验对照组和睡眠剥夺组的溶菌酶阳性肠隐窝数分别为86.8±16.3、78.8±13.0和56.6±9.4,SC阳性肠隐窝数分别为89.3±14.9、71.7±10.7和58.4±14.6,睡眠剥夺组均少于正常对照组和实验对照组(P<0.01或P<0.05).SC特异性地分布于潘氏细胞,与文献报道不一致.结论 sIgA与溶菌酶共存于潘氏细胞的分泌颗粒,并协同发挥免疫屏障功能.睡眠剥夺引起的细菌移位可能与潘氏细胞的变化有关.     

二十二碳六烯酸-磷脂对AD大鼠学习记忆的影响

目的 研究二十二碳六烯酸-磷脂(docosahexaenoic acid-phosphatidylcholine, DHA-PC)对海马CA1区注射Aβ25-35所致的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠模型学习记忆能力改善作用,为DHA-PC的药用开发奠定理论基础。方法 SPF级雄性Wistar大鼠40只,250~300 g,随机分为正常对照组、AD组、多奈哌齐组、DHA-PC组。大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35制作AD大鼠模型,水迷宫检测学习记忆能力改变,检测Tau(Ser 396)蛋白的含量,检测超氧化物歧化酶活性。结果 水迷宫结果显示：与AD组相比,定向航行实验DHA-PC组大鼠的潜伏期明显降低（P<0.05）;空间探索实验DHA-PC组大鼠在安全平台所在象限的活动时间明显增加（P<0.05）。与AD组相比,DHA-PC组和DHCI组大鼠皮层和海马的Tau（Ser396）蛋白含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,DHA-PC组和DHCI组皮层SOD活性增强（P<0.01）。结论 DHA-PC可通过降低皮层和海马396位点磷酸化Tau蛋白的表达和增强SOD活性,改善AD大鼠学习记忆能力,具有较好的药用开发前景。