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目的:观察大鼠腹膜透析模型中大网膜淋巴管形态改变。方法:建立正常大鼠腹膜透析模型,随机分为正常组、1.5%腹透液组及4.25%腹透液组,采用FITC—dextran150腹腔注射观察大网膜淋巴管形态改变。结果:在两透析组中;观察到大网膜淋巴管管径及侧枝数目明显增加,提示存在大网膜淋巴管新生现象。结论:正常大鼠腹膜透析模型中出现的大网膜淋巴管新生现象,可能与腹膜超滤功能改变有关。 相似文献
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研究发现,长期高血糖引起的蛋白质非酶糖基化,导致糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)形成与堆积是糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制之一。AGEs通过与其特异性受体(reeepter for AGKs,RA(迁)结合,激活多种信号通路,诱导细胞功能紊乱,参与了DN的发生发展。可溶性糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products, sRAGE)是RAGE的内源分泌型,可与RAGE竞争结合其配体,抑制RAGE诱导的细胞信号传导途径, 相似文献
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目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(Ica-L)的影响。方法 利用全细胞膜片钳技术,观察给予不同浓度的UⅡ灌流后,大鼠心室肌细胞Ica-L的变化。结果 运用全细胞膜片钳技术,在单个心室肌细胞上给予不同浓度的UⅡ(10-9~10-5mol/L)灌流5min后,Ica-L峰值下降分别为(6.7±1.8)pA/pF,(5.9±2.0)pA/pF,(5.4±2.2)pA/pF,(4.5±2.0)pA/pF,(3.8±1.8)pA/pF,与对照组(8.0±1.2)pA/pF相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UⅡ呈浓度依赖性地抑制大鼠心室肌细胞Ica-L强度;UⅡ可能通过抑制心室肌细胞Ica-L而发挥其心功能抑制作用。 相似文献
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目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心功能的影响及可能的电生理机制.方法 在Langendorff离体心脏灌注的模型上,观察给予不同浓度的UⅡ后大鼠心功能的变化;利用全细胞膜片钳技术,观察给予不同浓度的UⅡ灌流5 min后,大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa-L)密度的变化.结果 给予不同浓度的UⅡ(10-9 mol/L~10-6 mol/L)灌注大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)分别降低25.60%、31.48%、34.36%、37.47%,左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)分别降低33.61%、46.10%、51.76%、58.32%.运用全细胞膜片钳技术,在单个心肌细胞上给予不同浓度的UⅡ(10-9 mol/L~10-5 mol/L)灌流5 min后,ICa-L峰值分别下降为(6.70±1.78)pA/pF、(5.93±2.02)pA/pF,(5.40±2.15)pA/pF、(4.54±2.00) pA/pF、(3.80±1.82)pA/pF,与对照组(8.03±1.20)pA/pF相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 UⅡ呈浓度依赖性的抑制大鼠心功能并减弱心肌细胞L-型钙电流强度;UⅡ可能通过抑制心肌细胞L-型钙电流而发挥其心功能抑制作用. 相似文献
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肠道清洗、结肠透析联合尿毒清颗粒灌肠治疗慢性肾衰竭 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察肠道清洗、结肠透析联合尿毒清颗粒灌肠治疗慢性肾衰竭(CRF)的临床疗效。方法:将68例CRF患者随机分两组,对照组给予优质低蛋白饮食和对症支持治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用肠道清洗、结肠透析联合尿毒清颗粒灌肠,疗程均为2个月;每半月测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及内生肌酐清除率(Ccr),观察两组治疗前后肾功能变化。结果:治疗组在用药前后肾功能变化均值与对照组同期相比有统计学差异。结论:肠道清洗、结肠透析联合尿毒清颗粒灌肠可作为CRF患者延缓肾衰进展的一种有效治疗手段。 相似文献
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各种严重肝病并发原因不明的进行性功能性肾衰竭称为肝肾综合征(HRS)。肝硬化晚期合并HRS可达44%~85%.并且占死因的9%~11%。因此提高对本症的早期诊断和正确治疗水平,对降低重症肝病的病死率是非常重要的。我们自2005年1月~2007年1月共收治了HRS38例,报道探讨如下。 相似文献
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随着肾小球疾病研究进展,已经认识到其病因与感染、免疫功能紊乱等有关,可导致肾小球内固有细胞及细胞外基质发生相应病变。近年来研究发现Toll样受体(Toll-like receptor,TLRs)是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中具有重要的作用,已有11种TLR成员相继被发现,不同微生物成分通过不同的TLRs产生不同的效应分子对抗不同的微生物感染,进一步研究发现TLR4在肾脏组织中多部位表达,可参与多种肾脏炎症反应,本文拟对于TLR4的生物学特征及其与肾小球疾病方面的研究现状进行综述。 相似文献
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氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 表达的影响。方法:健康雄性 SD 大鼠30只随机分为正常对照组(C 组)、DN 模型组(DN 组)、氯沙坦钾组(L 组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立 DN 大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均高于对照组(P ﹤0.05),肾组织中 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达均高于对照组(P ﹤0.05);氯沙坦钾组大鼠 Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均低于模型组(P ﹤0.05),肾组织 p - JAK2、p -STAT3、VEGF 表达均低于模型组(P ﹤0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 的表达而发挥肾脏保护作用。 相似文献
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目的:探讨芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织GLUT1及TGF—B,表达的影响。方法:雄性sD大鼠60只,随机选取10只为正常对照组(N组);其余采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45mg/kg)制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DN)、芡实小剂量组(EL,1.5g·kg-1^·d-1^)、中剂量组(EM,3.0g·kg-1^·d-1^)、大剂量组(EH,6.0g·kg-1^·d-1^)及氯沙坦钾组(LP,30mg·kg-1^·d-1^),均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标;HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理变化;免疫组化、western—blot法测定GLUT1和TGF-β1在肾组织表达情况。结果:实验12周末,与正常组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著升高(P〈0.05),肾组织GLUT1、TGF—β1表达明显上调(P〈0.05);与DN组比较,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降(P〈0.05),同时肾组织GLUT1、TGF—β1表达下调(P〈0.05)。EM、EH组及LP组降尿蛋白作用差异无统计学意义。结论:芡实可能通过下调GLUT1及TGF—β1在肾组织的表达水平,从而延缓糖尿病肾病的进展。 相似文献
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也页目的:探讨藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机选取10只为正常组( N组),其余采用单次腹腔注射链尿佐菌素( STZ,45 mg/kg)制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DN)、藕节小剂量组(RL,1.5 g·kg-1·d-1)、中剂量组(RM,3.0 g·kg-1·d-1)、大剂量组(RH,6.0 g·kg-1·d-1)及氯沙坦钾组(LP,30 mg·kg-1·d-1),均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标;HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理改变;免疫组化法测定p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2及Bax在肾组织表达情况;原位末端标记法( TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况。结果:实验12周末,与N组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多、细胞凋亡明显,BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显升高(P〈0.05),肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达明显上调,Bcl-2表达下调(P〈0.05);与DN组比较,藕节中、高剂量组肾脏病理改变减轻、细胞凋亡减少,24 h尿蛋白定量较DN组明显降低(P〈0.05),但降尿蛋白作用弱于氯沙坦钾组,同时肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达下调,Bcl-2表达上调(P〈0.05)。结论:藕节可能通过上调Bcl-2在肾组织的表达,下调Bax、p-JAK2、p-STAT3的表达,从而减少尿蛋白,延缓DN进展。 相似文献