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目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾间质Wnt4、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(PGSK-3β)及核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,体重(200±20g),随机选取8只作为正常组,其余予腹腔注射链脲佐菌素,制备糖尿病肾病动物模型,造模成功后随机分成4组:模型组(n=8),益肾胶囊组(n=8)和氯沙坦组(n=8)。连续给药12周。12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白定量,血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),取肾组织行HE染色、免疫组化。光镜下观察肾间质病理变化情况,用免疫组化法检测Wnt4、PGSK-3β与NF-κB表达水平,行实时荧光定量(FQ-PCR)法测定肾组织中Wnt4、NF-κBmRNA的表达。结果:12周末,与正常组比较,模型组大鼠24h尿蛋白定量、血Scr、BUN明显增加,肾间质Wnt4、PGSK-3β与NF-κB表达水平明显升高,肾组织Wnt4、NF-κBmRNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血Scr、BUN明显减少,肾间质Wnt4、PGSK-3β与NF-κB表达水平明显降低,肾组织Wnt4、NF-κBmRNA表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。氯沙坦治疗组与益肾胶囊治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾胶囊可能通过调节DN肾间质Wnt4、PGSK-3β、NF-κB的表达,影响了NF-κB和Wnt通道的信号转导,延缓了DN的进展。 相似文献
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恶性高血压(malignant hypertension MHT)系由原发或继发性高血压所致的一组临床综合征,是临床常见的危重急症之一,如不及时治疗,平均生存期仅4个~5个月。肾脏是最易受累的脏器,63%~90%的MHT患者有肾脏受累表现[1 ̄2]。最初人们对恶性高血压的认识还很有限,如20世纪90年代的10年中北大医院共诊断了27例,其中仅1例患者在入院前被诊断为恶性高血压。近来随着对该病的重视,患者的检出率也随之上升,但目前尚缺乏对MHT肾脏损害的深入分析和研究。我们对我院14年来收治的24例MHT患者的临床及肾脏病理资料进行分析,以期提高对此类疾病的诊断… 相似文献
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目的:探讨维持性血液透析患者衰弱和系统免疫炎症指数(SII)的相关性分析。方法:收集于山西医科大学第一医院肾内科规律血液透析患者共127例,根据衰弱筛查量表进行评分,并根据评分将患者分为无衰弱组、衰弱前组和衰弱组。收集患者的一般资料,包括年龄、性别、体重、体质指数、透析龄等,以及生化指标,包括血红蛋白、白蛋白、前白蛋白、尿素氮、血肌酐、总胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油、中性粒细胞计数、血小板数、淋巴细胞计数等,计算得到SII。分析比较三组间的差异,衰弱发生的影响因素以及SII对于衰弱的预测价值。结果:收集的127例患者中,无衰弱组47例(37.0%)、衰弱前组41例(32.3%)、衰弱组39例(30.7%)。三组间年龄、透析龄、血红蛋白、前白蛋白、白蛋白、血肌酐和SII差异有统计学意义(P<0.05),其中年龄、透析龄、血肌酐、SII与衰弱的发生呈正相关(P<0.01),而血红蛋白、前白蛋白、白蛋白与衰弱的发生呈负相关(P<0.01)。SII、年龄、血红蛋白和白蛋白是血液透析患者衰弱发生的危险因素,而SII、年龄和白蛋白是衰弱前组发生的影响因素。结论:维持性血液透析患... 相似文献
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目的:探讨去铁胺(DFO)对缺血性急性肾衰竭(iARF)大鼠的保护作用及其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成3组:假手术组、手术组、DFO+手术组,每组各12只。用钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成iARF动物模型,DFO+手术组:缺血前24h给予DFO(200mg/kg)腹腔注射,其余处理同手术组。于缺血再灌注24h后检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和采用免疫组织化学法测定低氧诱导因子-la(HIF-la)及血红素加氧酶(HO-1)蛋白的表达水平。结果:手术组BUN、Scr升高,SOD下降,MDA升高,HIF-1a、Ho-1中度提高,肾组织结构紊乱。DFO+手术组除HIF-1a、HO-1含量大幅提高外,尚能显著逆转上述改变,两组间比较具有统计学意义(P〈0.01)。结论:DFO预处理可通过自由基清除和诱导HIF-1及下游基因HO-1过表达从而对iARF大鼠发挥保护作用。 相似文献
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目的:探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)非透析患者血尿酸(serum uric acid,SUA)与Ca~(2+)、P~(3-)、i PTH的相关性。方法:选择CKD3~5期非透析患者166例,根据SUA水平分为高尿酸组(UA≥420μmol/L)和正常尿酸组(UA 420μmol/L)。分别比较两组患者一般资料及生化指标的差异,分析影响SUA的因素以及其与Ca~(2+)、P~(3-)、i PTH的相关性。结果:CKD患者中高尿酸血症的发生率高达40. 96%; HUA组Scr、BUN、P~(3-)、i PTH、ALP、FBG明显高于正常尿酸组,e GFR明显低于正常尿酸组,差异有统计学意义(P 0. 05); SUA与Scr、BUN、P、i PTH、ALP呈正相关,与e GFR呈负相关,差异有统计学意义(P 0. 05); Logistic回归分析提示BUN、ALP、e GFR为SUA升高的危险因素。结论:CKD非透析患者SUA与Ca~(2+)、P~(3-)、i PTH存在相关性。SUA可能参与了CKD非透析患者钙磷代谢紊乱的发生发展。 相似文献
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研究发现,长期高血糖引起的蛋白质非酶糖基化,导致糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)形成与堆积是糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制之一。AGEs通过与其特异性受体(reeepter for AGKs,RA(迁)结合,激活多种信号通路,诱导细胞功能紊乱,参与了DN的发生发展。可溶性糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products, sRAGE)是RAGE的内源分泌型,可与RAGE竞争结合其配体,抑制RAGE诱导的细胞信号传导途径, 相似文献
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目的:观察大鼠腹膜透析模型中大网膜淋巴管形态改变。方法:建立正常大鼠腹膜透析模型,随机分为正常组、1.5%腹透液组及4.25%腹透液组,采用FITC—dextran150腹腔注射观察大网膜淋巴管形态改变。结果:在两透析组中;观察到大网膜淋巴管管径及侧枝数目明显增加,提示存在大网膜淋巴管新生现象。结论:正常大鼠腹膜透析模型中出现的大网膜淋巴管新生现象,可能与腹膜超滤功能改变有关。 相似文献
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目的:探讨芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织GLUT1及TGF—B,表达的影响。方法:雄性sD大鼠60只,随机选取10只为正常对照组(N组);其余采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45mg/kg)制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DN)、芡实小剂量组(EL,1.5g·kg-1^·d-1^)、中剂量组(EM,3.0g·kg-1^·d-1^)、大剂量组(EH,6.0g·kg-1^·d-1^)及氯沙坦钾组(LP,30mg·kg-1^·d-1^),均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标;HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理变化;免疫组化、western—blot法测定GLUT1和TGF-β1在肾组织表达情况。结果:实验12周末,与正常组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著升高(P〈0.05),肾组织GLUT1、TGF—β1表达明显上调(P〈0.05);与DN组比较,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降(P〈0.05),同时肾组织GLUT1、TGF—β1表达下调(P〈0.05)。EM、EH组及LP组降尿蛋白作用差异无统计学意义。结论:芡实可能通过下调GLUT1及TGF—β1在肾组织的表达水平,从而延缓糖尿病肾病的进展。 相似文献
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氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 表达的影响。方法:健康雄性 SD 大鼠30只随机分为正常对照组(C 组)、DN 模型组(DN 组)、氯沙坦钾组(L 组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立 DN 大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均高于对照组(P ﹤0.05),肾组织中 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达均高于对照组(P ﹤0.05);氯沙坦钾组大鼠 Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均低于模型组(P ﹤0.05),肾组织 p - JAK2、p -STAT3、VEGF 表达均低于模型组(P ﹤0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 的表达而发挥肾脏保护作用。 相似文献