经皮肾镜碎石术后发热的原因及治疗

目的：探讨经皮肾镜碎石术（ PCNL）后发热的原因及治疗措施。方法分析2005年1月至2012年1月863例行PCNL患者的临床资料,其中96例（11.1%）患者体温〉38.5℃。对96例发热的原因和防治进行分析和讨论。结果186例术前尿培养有菌的患者中65例术后出现发热,12例DJ管或造瘘管位置不佳或脱落的患者中8例术后出现发热。96例发热的患者中结石直径〉3 cm者58例,鹿角型结石76例,手术时间相对较长,术中肾盂黏膜损伤较大。96例患者根据血、尿培养结果选用抗生素,发热均消退。结论发热是PCNL后常见的并发症,术前泌尿系统感染和术后引流不畅是发热的主要原因,合理使用抗生素及引流通畅是最重要的治疗方法。     

腹膜后腹腔镜去顶减压治疗肾盂旁囊肿(附16例报告)

目的探讨腹膜后腹腔镜去顶减压术治疗肾盂旁囊肿的手术方法及疗效。方法回顾性分析腹膜后腹腔镜去顶减压治疗肾盂旁囊肿16例的临床资料。结果 16例肾盂旁囊肿患者的手术均顺利结束,术中无改开放手术者,手术时间30-120 min,平均80 min,术中出血量20-50 mL,平均25 mL,未出现肾蒂及肾盂损伤等并发症,平均住院7 d。术后随访6-24个月无复发。结论腹膜后腹腔镜去顶减压治疗肾盂旁囊肿是一种安全、有效、微创、恢复快的手术方法,是肾盂旁囊肿的首选治疗方法。     

尿毒症脑病血液净化治疗26例临床分析

我科2000-02～2004—03对尿毒症脑病26例进行治疗，取得了良好的效果。现报道如下。     

祛风解痉汤灌汤治疗破伤风29例临床观察

本文采用中药祛风解痉保留灌肠为主，配合西疗综合疗法，随机对照治疗破伤风２９例，结果率明显高于对照组。并认为祛风解痉汤能阻断其病情发展，降低病死率，促进早日康得。     

PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎性反应的抑制作用

目的: 探讨透细胞性PTD-NBD多肽对脂多糖诱导的炎性效应的干预与作用机制.方法: 以脂多糖刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,构建急性胰腺炎的体外模型. 不同浓度免疫缺陷性病毒PTD多肽蛋白转导功能区与野生型NBD多肽融合成PTD-NBD多肽, 对AR42J细胞进行预处理, 突变型PTD-NBD(MT)多肽、PTD、NBD为对照. RT-PCR法观察ICAM-1及IL-1β mRNA的表达;定量酶联免疫吸附法检测培养液上清中IL-1β蛋白浓度的改变.结果: 透细胞性PTD-NBD多肽可以抑制脂多糖诱导的AR42J炎症细胞因子ICAM-1和IL-1β mRNA及蛋白的表达, 且呈剂量依赖方式.PTD-NBD(WT)多肽与单纯NBD多肽、突变型PTD-NBD(MT)多肽及PTD组比较(相对灰度值: 0.449±0.088 vs 1.132±0.069, 1.158±0.095, 1.206±0.078), 能够抑制ICAM-1 mRNA表达. 上述4组的IL-1β mRNA相对灰度值分别为0.526±0.077, 0.993±0.065, 1.143±0.086和1.128±0.117, IL-1β蛋白表达分别为278.82±61.80 ng/L、898.08±74.65 ng/L、945.25±42.49 ng/L和947.86±38.66 ng/L, 结果显示后3组不能抑制IL-1β mRNA及其蛋白的表达.结论: PTD-NBD(WT)多肽可以呈剂量依赖方式抑制LPS诱导的AR42J促炎细胞因子IL-1β和ICAM-1的表达, 其可直接影响胰腺腺泡细胞炎性反应.     

咪唑安定联合丙泊酚小剂量对急性重症胰腺炎患者的镇静效果评价

目的 探讨咪唑安定联合丙泊酚小剂量对急性重症胰腺炎患者的镇静效果.HT5"H方法 对我院2015年9月至2016年9月期间78例急性重症胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析,将入组的患者根据随机数字表法分为对照组和研究组,每组39例,对照组患者采用咪唑安定镇静,研究组在对照组的基础上联合应用小剂量丙泊酚镇静,比较两组患者的镇静效果及不良反应发生情况.结果 研究组患者给药后6h、12h、24h、48h VAS评分均显著低于对照组,两组比较差异性显著(P<0.05),研究组不良反应发生率为10.26％,显著低于对照组的23.08％,两组比较差异性显著(WTBXP<0.05).结论 对急性重症胰腺炎患者采用咪唑安定联合丙泊酚小剂量镇静效果显著,呼吸、循环系统稳定,且不良反应少,值得临床进行应用及推广.     

小分子NBD多肽治疗急性胰腺炎的研究进展

研究表明核因子—κB(nuclear factor κB,NF-κB)在免疫应答、炎症反应和细胞凋亡中发挥着重要的作用,参与了机体的正常生理基础功能的维持和许多疾病的病理生理过程。NF-κB在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病的早期即被激活,诱导细胞因子、趋化因子、氧自由基、诱导型氧化亚氮合酶(iNOS)等表达,促进局部的炎症病变向全身多系统多脏器发展,     

肝硬化合并上消化道出血472例原因分析

目的：分析肝硬化合并上消化道出血原因。方法：回顾性分析我院自2000/2009年472例肝硬化合并上消化道出血的临床资料。结果：本组病例中,因食管胃底静脉曲张引起的出血占62.9%：非食管胃底静脉曲张占37.1%,其中门脉高压胃病占26.9%。结论：肝硬化并上消化道出血的患者,应尽可能在出血48 h内行急诊胃镜检查,病因诊断率高。     

良性前列腺增生组织线粒体DNA控制区突变初探

目的：研究良性前列腺增生组织中线粒体DNA(mtDNA)控制区的突变情况。方法：取18例良性前列腺增生患者手术切除的增生组织和同一患者的门细胞,经PCR扩增和DNA测序得到DNA控制区序列,再与剑桥标准序列对比。以4名健康成年人前列腺组织为对照。对照无突变检出。结果：良性前列腺增生患者增生组织mtDNA控制区突变率为83％(15／18),突变频率2．1％(24／1120),全部为点突变。结论：良性前列腺增生细胞线粒体DNA控制区存在高突变率,在良性前列腺增生发病机制中的意义有待进一步研究。     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用。方法32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组。用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6h,12h胰腺组织核因子-κBDNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变。结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P<0.01),另外在ANP组内术后12h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6h组升高更为明显。结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制。