50 Hz弱磁场暴露对青年大鼠大脑皮层组织的重要金属元素含量的影响

目的探讨不同强度的50Hz磁场短期暴露对青年大鼠大脑皮层中几种重要金属含量的影响。方法通过等离子体原子发射光谱法,测定大脑皮层中钙、铁、镁等金属含量。结果发现短期弱磁场暴露(强度分别为1.2mT、1.6mT,2h/d,10d)可显著地增加大鼠大脑皮层组织中钙、铁、镁等金属元素含量;1.6mT强度可明显地增加铜与锰离子的含量;1.2mT强度磁场暴露可增加锌离子含量,但1.6mT强度却使锌的含量显著下降。结论短期弱强度磁场暴露可改变大脑皮层组织中钙、铁、锌、镁、铜、锰等重要金属元素的含量,此作用可能与其影响大鼠的学习记忆能力有关。     

50 Hz磁场对大龄大鼠大脑皮层金属元素含量的影响

目的:探讨50Hz长期磁场暴露对大龄大鼠大脑皮层中几种重要金属含量的影响.材料与方法:通过等离子体原子发射光谱法,测定大龄大鼠大脑皮层中钙、铁、铜、镁、锌、锰等金属元素含量.结果:发现0.1 mT组大龄大鼠连续暴露8个月(2 h/d)后,大鼠大脑皮层组织中钙、铁、铜的含量明显增加,分别比对照组多32.26%、17.5%、和8.33%,镁、锌、锰的含量分别下降4.04%、16.28%、和5.26%,均有显著性差异(P＜0.05).结论:提示长期磁场暴露可增加大脑皮层组织中钙、铁、铜的含量和降低镁、锌、锰的含量,可能与抑制大鼠的学习记忆能力有关.     

雌激素减轻H2O2诱导PC12细胞凋亡

目的观察雌激素对H2O2诱导细胞凋亡的作用,探讨雌激素保护作用机制。方法在PC12细胞建立H2O2诱导细胞凋亡的实验模型。用MTT法检测细胞存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,Hoechst染色检测细胞凋亡,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定caspase-3活性。结果H2O2明显降低PC12细胞的存活率,使LDH释放增加,促进细胞凋亡,并能明显地升高caspase-3的活性。雌激素能显著地减轻上述变化。结论雌激素对抗H2O2诱导的细胞凋亡,抑制caspase-3的激活是其细胞保护机制之一。     

BDNF基因修饰淋巴细胞的蛋白表达及对PC12细胞的增殖和H_2O_2损伤的影响

目的　研究脑源性神经营养因子 (brain derivedneu rotrophicfactor,BDNF)基因修饰淋巴细胞的蛋白表达及对PC12细胞的增殖和H2 O2 损伤的影响。方法　采用Lipofec tAMINE将重组大鼠BDNFcDNA导入PA317细胞 ,获取高滴度的病毒上清转染大鼠淋巴细胞 ,流式细胞仪 (FCM)和免疫组化检测BDNF的表达 ,MTT法检测PC12细胞增殖 ,PI染色流式细胞仪 (FCM)检测PC12细胞凋亡。结果　BDNF基因修饰的大鼠淋巴细胞高表达BDNF蛋白 ,其培养上清可促进PC12细胞增殖并能抑制H2 O2 诱导PC12细胞凋亡。结论　BDNF基因修饰淋巴细胞能高表达和分泌具有生物活性的BDNF。     

模拟失重影响大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维肌球蛋白重链的表达

【目的】探讨模拟失重条件下大鼠比目鱼肌梭外肌纤维和梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的变化。【方法】采用免疫组织化学技术 ,检测模拟失重条件下大鼠比目鱼肌梭内肌纤维及梭外外肌纤维对单克隆抗体NOQ7.5 .4.D和MY32的免疫反应性。【结果】经历模拟失重的大鼠比目鱼肌Ⅰ型纤维 (对NOQ7.5 .4.D呈阳性反应 )的构成比减少 ,Ⅱ型纤维 (对抗体MY32呈阳性反应 )的构成比增加。模拟失重 3d ,7d ,14d ,30d组Ⅰ型肌纤维分别占 86 96 % ,84 91% (P <0 0 1) ,6 9 14%(P <0 0 1) ,6 6 0 7% (P <0 0 1) ;Ⅱ型纤维分别占 16 14% ,18 2 1% (P <0 0 1) ,31 0 8% (P <0 0 1) ,32 15 % (P <0 0 1)。核袋纤维对NOQ7.5 .4.D的免疫反应性增强 ,核链纤维无改变 ,呈阴性反应 ;核袋纤维对MY32的免疫反应性减弱 ,核链纤维对MY32的反应增强。【结论】模拟失重除影响肌梭外肌纤维MHC的表达、引起肌纤维类型转换外 ,还导致梭内肌纤维MHC表达表型发生改变。     

γ-氨基丁酸对大脑皮层慢痛反应的影响

γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统中一种主要的抑制性神经递质,具有抗伤害性作用,和增强吗啡的镇痛作用,临床上有人用GABA来治疗痛性癫痫。因此,GABA很可能也参与对大脑皮层慢痛反应的调制过程。本文以C类纤维传入引起的体感皮层诱发电位(C-CEP)作为慢痛反应指标,分别观察侧脑室注射GABA和它的受体阻断剂荷包牡丹硷(BCL)对C-CEP的影响,以便为临床应用GABA治疗中枢性慢性疼痛反应提供理论依据。     

容易误诊的疟疾

作者总结了1968年1月至1975年5月在纽约医院住院的所有确诊的疟疾病例,并从中挑选了因到过国外疟疾疫区旅行而感染疟疫的24例作为研究对象。研究结果表明,本组病例的发病规律与常见的疟疾有所不同,因其常以病毒感染的症状为突出表现,以致经验少的医生误诊为“流感”等,或漏诊。并常给予抗     

金黄色葡萄球菌菌血症

作者综合了105例由金黄色葡萄球菌能引起的菌血症,以估价严重的金黄色葡萄球菌疾患的一般临床规律。死亡率为21％,较以前报告的为低。作者将患者分为两组:第一组63例有明显的金黄色葡萄球菌原发病灶,第二组42例无原发病灶。第一组患者平均年龄较大,健康情况较差,70％的患者先因其他疾患而住院治疗。其中13例在院外因原发病引起皮肤感染而导致败血症,4例由于褥疮感     

疟疾的治疗

对氯喹敏感的恶性疟疾目前认为,非洲和某些其他地区的恶性疟疾用氯喹有效,但也经常有对氯喹发生部分耐药性的报告。有证据表明,对在非洲获得的恶性疟,奎宁的作用比氯喹快。但还缺乏详细的前瞻性对比观察。由于奎宁与氯喹有拮抗作用,故不应同时用于治疗疟疾。氯喹的成人常规疗程为1.5克(指基质,下同),或30毫克/公斤,分次口服,例如,首剂600毫克,6小时后300毫克,以后两     

血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响

目的 探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血冉灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制.方法 应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 心肌缺血15 min冉灌注30 min可引起有心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P＜0.05);缺血前30 min应用Ang-(1-7)(1.0 nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心审收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用.结论 Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关.