药物洗脱支架内早期血栓形成的回顾性分析

冠心病介入治疗（PCI）已成为冠心病最行之有效的治疗手段之一,自1977年起分别经历了从PTCA、BMS和DES三个革命性的发展阶段,药物涂层支架（DES）自2003年问世以来,以其减少血管内再狭窄的优势超越了裸金属支架（BMS）而广泛应用于临床,近年来,DES已将支架内再狭窄率由BMS时代的25%降至5%[1];但支架内血栓并发症的发生似乎有增多趋势,支架内血栓（Stent thrombosis,ST）是冠心病介入治疗（PCI）后发生的极其严重的并发症之一,虽然发生率低,但往往产生致命性后果。     

中医药治疗年龄相关性黄斑变性的优势（中）

很多患者对年龄相关性黄斑变性（AMD）的发生和发展以及如何治疗有很多疑问．希望更多地了解有关AMD的知识。其实．这对于AMD早期干预和及时治疗都是十分有利的。     

超声诊断白塞病致主动脉窦瘤1例

患者,男,27岁.1997年双下肢及腹部皮肤出现结节红斑,服强地松后缓解.一年前反复出现口腔及阴囊肛门部溃疡,于中国医科大学附属医院确诊为白塞病,长期服用强地松治疗,因胸闷、气短三月余,近半月加重来我院就诊.查体:胸骨旁第三、四肋间可闻及Ⅲ/6级哈气样舒张期杂音,血压16/8kPa,心电:ST:I、aVL、aVF、V4～6下降≤0.05mV.X线:轻度肺淤血,主动脉段平直,左心室增大,心胸比率0.58.升主动脉心导管造影示:主动脉右冠窦呈瘤样膨突,主动脉瓣重度关闭不全,未见夹层,左右冠状动脉造影:左右冠状动脉未见异常.超声心动图示:左心房42mm,左心室62mm,主动脉窦前后径42mm,主动脉右冠窦膨隆,壁薄,无破口,主动脉瓣右冠瓣增厚、脱垂,开放幅度低,闭合不严(图1、2).超声诊断:主动脉右冠窦膨突瘤,主动脉瓣脱垂、关闭不全(重).手术所见:主动脉右冠窦突向肺动脉,主动脉右冠瓣脱垂.病理示:瘤壁由三层血管壁组织构成,壁内见淋巴细胞和单核细胞.     

西医常规疗法联合解毒汤对急性重症肺炎(痰热壅肺证)肺损伤评分、SIRS评分的影响及抗炎作用观察

目的观察西医常规疗法联合自拟解毒汤治疗急性重症肺炎(痰热壅肺证)患者的临床效果。方法 96例重症肺部感染患者进行回顾性分析,其中中西医结合组50例与西医组46例,西医组给予抗炎、机械通气、祛痰等对症支持治疗,中西医结合组同时给予自拟解毒汤。结果治疗7 d后,两组患者的血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、高迁移率族蛋白-1(HMGB1)水平、急生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评分,多器官功能障碍(MODS)评分,急性肺损伤评分、全身炎症反应综合征(SIRS)评分较本组治疗前均显著降低(P0.05),白细胞介素-10(IL-10)较治疗前均显著增高(P0.05);中西医结合组患者的血清IL-6、TNF-α、PCT、HMGB1水平、APACHEⅡ评分、MODS评分、急性肺损伤评分、SIRS评分显著低于西医组(P0.05),IL-10水平显著高于西医组(P0.05);治疗28 d后,中西医结合组死亡率为22.00%,西医组死亡率为28.26%,组间差异无统计学意义(P0.05)。结论自拟解毒汤辅助西医常规疗法治疗急性重症肺炎(痰热壅肺证)患者在一定程度上具有改善患者的炎症反应状况、能够减轻肺损伤程度,但是对患者死亡率影响并不明显。     

c-myc反义RNA对肾癌细胞GRC-1的体外生物学影响

目的探讨ｃｍｙｃ反义ＲＮＡ对肾癌细胞系ＧＲＣ１的体外生物学影响。方法利用重组基因技术构建含ｃｍｙｃ反义ＲＮＡ的真核表达载体ｐｃＤＮＡ３／ｍｙｃＡＳ,再通过脂质体介导完成重组体的细胞转染。结果与对照组相比,转染反义ＲＮＡ后的细胞体外生长速度减慢,软琼脂集落形成能力降低,部分细胞恢复生长接触性抑制;流式细胞仪显示肿瘤细胞Ｓ期百分率下降,细胞阻滞于Ｇ０／Ｇ１期;细胞ＤＮＡ合成减慢,３ＨＴｄＲ掺入率降低;原位杂交检测证实,转染后细胞内源性ｃｍｙｃ基因转录水平降低;被转染细胞在超微结构上也有相应改变。结论ｃｍｙｃ反义ＲＮＡ确能在体外实验中抑制肾癌细胞生长和逆转肿瘤恶性表型。     

老年痴呆症的防治和护理

随着人民生活水平不断提高,医疗技术不断进步,人的寿命逐渐延长,老年人口随之增加.而老年人一般都有慢性和老化性疾病,其中25%的老年人患有多种较为严重的疾病,而痴呆是严重影响老年人生活质量,引起老年人病残的主要疾病之一.国内资料,我国65岁以上老人,约5%患有痴呆,痴呆作为一个日益突出的社会及医学问题,已受到越来越广泛的重视和关注.     

老年恶性肿瘤病人的临终心理关怀

临终心理关怀是临终关怀的重要组成部分,是对那些已失去治愈希望的患者在生命即将结束时所实施的一种积极的综合护理,其目的是尽最大努力减轻患者痛苦,缓和面对死亡的恐惧和不安、维护其尊严、提高尚存的生命质量,使临终患者安宁平静的度过人生最后的旅程(王志红.浅析护理健康教育现状与研究[J].实用护理杂志,2001;17(9):52.).     

干眼症的中医古籍文献研究

干眼症的病因病机多为阴亏液竭、水不涵木、脏腑劳热、脾肺湿热、风热犯目，历代医家多以滋水涵木、调和阴阳为主要治疗原则，同时兼以祛风散热、健脾除湿。不同时期的医家在治疗干眼症的遣方用药方面各具特色，内治法以辨脏腑、辨阴阳、别时令等治法为主；外治法主要有点眼法及熨法等。此外，养护保健法在干眼症的预防中也起到了重要的理论指导作用。系统梳理古籍文献对干眼症的研究，不仅可丰富理论基础研究，也可拓宽临床诊病的辨证思维。     

烟草烟雾暴露的人支气管上皮细胞铁死亡情况观察及其机制

目的 观察烟草烟雾暴露对体外培养的人支气管上皮细胞铁死亡的影响并分析其机制。方法 正常人支气管上皮细胞BEAS-2B分别使用0、0.5%、1.0%和2.0%的烟草烟雾提取物(CSE)处理24 h，即为对照组、0.5%CSE组、1.0%CSE组及2.0%CSE组。采用EdU染色观察细胞增殖能力，CCK-8法观察细胞活性；比色法检测细胞Fe²⁺水平和还原型谷胱甘肽(GSH)水平；流式细胞术观察细胞活性氧(ROS)水平；q-PCR法及Western blotting法观察铁死亡相关因子谷胱甘肽过氧化酶4(GPx4)、铁蛋白重链1(FTH1)及环加氧酶2(Ptgs2)mRNA及蛋白；碘化丙啶染色观察细胞死亡情况；透射电镜观察细胞线粒体结构。将BEAS-2B细胞分为Fer-1组、Nec-1组、Z-VAD-FMK组及CSE组，分别给予铁死亡抑制剂Fer-1、坏死抑制剂Nec-1、凋亡抑制剂Z-VAD-FMK及不加试剂预处理后，加入2.0%CSE培养基处理24 h。采用CCK-8法观察各组细胞活性；比色法检测Fer-1组、CSE组细胞Fe²⁺及GSH水平，...