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61.
TNF alpha and Fas mediate tissue damage and functional outcome after traumatic brain injury in mice.
Daniela Bermpohl Zerong You Eng H Lo Hyung-Hwan Kim Michael J Whalen 《Journal of cerebral blood flow and metabolism》2007,27(11):1806-1818
Tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha) and Fas are induced after traumatic brain injury (TBI); however, their functional roles are incompletely understood. Using controlled cortical impact (CCI) and mice deficient in TNFalpha, Fas, or both (TNFalpha/Fas-/-), we hypothesized that TNFalpha and Fas receptor mediate secondary TBI in a redundant manner. Compared with wild type (WT), TNFalpha/Fas-/- mice had improved motor performance from 1 to 4 days (P<0.05), improved spatial memory acquisition at 8 to 14 days (P<0.05), and decreased brain lesion size at 2 and 6 weeks after CCI (P<0.05). Protection in TNFalpha/Fas-/- mice from histopathological and motor deficits was reversed by reconstitution with recombinant TNFalpha before CCI, and TNFalpha-/- mice administered anti-Fas ligand antibodies had improved spatial memory acquisition versus similarly treated WT mice (P<0.05). Tumor necrosis factor-alpha/Fas-/- mice had decreased the numbers of cortical cells with plasmalemma damage at 6 h (P<0.05 versus WT), and reduced matrix metalloproteinase-9 activity in injured brain at 48 and 72 h after CCI. In immature mice subjected to CCI, genetic inhibition of TNFalpha and Fas conferred beneficial effects on histopathology and spatial memory acquisition in adulthood (both P<0.05 versus WT), suggesting that the beneficial effects of TNFalpha/Fas inhibition may be permanent. The data suggest that redundant signaling pathways initiated by TNFalpha and Fas play pivotal roles in the pathogenesis of TBI, and that biochemical mechanisms downstream of TNFalpha/Fas may be novel therapeutic targets to limit neurological sequelae in children and adults with severe TBI. 相似文献
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63.
对我省医学临床教学基地评审结果进行分析,就大部分基地教学意识不强、教学设施不完善、教学条件有待改善、师资队伍素质水平不高等问题进行了阐述,并针对存在的问题提出建议和思考,从建章立制规范管理、加强建设、提供保障、重视培训、提高素质、强化管理、创新机制等方面进行探索,希望能使我省医学临床教学基地质量得以提高、完善,为我省培养一流的医学专业人才奠定基础. 相似文献
64.
目的 :探讨蝌蝌提取液 (T871)对白血病细胞的诱导分化作用。方法 :利用细胞生长曲线、形态学观察、细胞免疫化学及原位mRNA杂交和完整细胞原位斑点印迹技术 ,观察了T871诱导HL 60细胞分化的作用和分化过程中癌基因c myc、c myb表达的变化。结果 :T871能抑制HL 60细胞的增殖 ,形态学表现为类似单核 /巨噬细胞 ,同时T871还能使HL 60细胞的NBT还原能力、ANAE活性显著增强 ,同时伴有癌基因c myc、c mybmRNA表达的下调。结论 :T871能诱导HL 60细胞向单核 /巨噬细胞方向分化 ,c myc、c myb癌基因可能参与了此过程 相似文献
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应用促通技术治疗偏瘫20例,治疗前后对患者的肢体运动功能分别进行Brunnstrom评定和Fugl-Meyer评分。结果显示经促通技术治疗后患者的肢体运动功能明显恢复(P<O.001),且Brunnstrom评定与Fugl-Meyer运动积分密切相关。本组治愈率为35%,有效率为100%。促通技术是一种有效的治疗偏瘫的方法。 相似文献
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67.
运动训练对雄性大鼠垂体─性腺轴功能的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
本研究通过使用自己制造的大鼠流动水游泳池,对雄性大鼠进行了6周递增负荷的游泳训练,以此来探讨运动训练对大鼠垂体-性腺轴功能的影响,结果显示:与安静对照大鼠相比,训练大鼠的一般状态较差,血清睾酮水平显著降低(P<0.05),血清睾酮/皮质酮比值平均降低了30%以上;而血清LH和FSH水平未见明显变化。通过对大鼠睾丸组织LH/CG受体的测定,显示运动训练虽未引起其最大结合量的改变,却能使其解离常数显著升高(P<0.05)。提示此种训练可能通过降低睾丸LH/CG受体对垂体分泌LH的亲和力,从而影响睾酮的合成。 相似文献
68.
抗体阴性重症肌无力发病与凝集素之间关系研究 总被引:2,自引:0,他引:2
借助研究抗体阴性重症肌无力(MG)发病与凝集素之间的关系,以阐明其发病过程是否与凝集素有关。方法观察伴刀豆球蛋白A(ConA)和麦胚凝集素(Triticum)及其凝集素-糖复合物对TE671细胞表达的乙酰胆碱受体(AChR)功能的作用,以及对α-BuTx结合试验的影响。结果有两种凝集素对AChR功能均有抑制作用,抑制率(%)分别为54±14(n=11)和47±16(n=10),此作用可被3种糖抑制,抑制率(%)分别为:95±5(n=5)和84±8(n=5);69±6(n=4)和65±5(n=4);39±4(n=5)和57±6(n=5);ConA抑制α-BuTx结合试验,而Triticum则不能。结论Triticum和抗体阴性MG患者非IgG部分对AChR功能和α-BuTx结合试验的作用类同或一致,表明抗体阴性MG患者非IgG部分中的内源性Triticum样糖蛋白在其发病过程中起重要作用。 相似文献
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孕马血清经偏磷酸、乙醇分级沉淀得比活为409IU/mg的粗品,回收率为47.3%。粗品经离子交换层析得到比活为1455IU/mg的精品,回收率达97.4%。再过柱层析得比活为2400IU/mg的产品。 相似文献
70.
131I治疗甲亢性心脏病105例分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨甲亢性心脏病的临床特征、发病相关因素及其治疗方案。方法 对105例甲亢性心脏病患者的临床资料进行回顾性分析。结果 ①甲亢性心脏病患者以中老年女性为主,心律失常以心房纤颤常见;②甲状腺结节性肿大的甲亢患者伴发甲亢性心脏病的几率高于弥漫性肿大的患者;③经^131I抗甲亢治疗以后,随着甲亢的治愈大多数甲亢性心脏病可以治愈。结论 甲亢性心脏病患者的临床特征以心房纤颤、心力衰竭为主,其发病与甲状腺肿大类型有一定的关系,而^131I治疗对甲亢性心脏病的治疗效果非常理想。 相似文献