Comparative Effects of N(omega)-L-Nitro-L-Arginine Methyl Ester and N(omega)-L-Nitro-L-Arginine Benzyl Ester in the Mesenteric Circulation of the Rat

Comparative effects of the nitric oxide (NO) synthase inhibitors, N(omega)-L-nitro-L-arginine methyl ester, and N(omega)-L-nitro-L-arginine benzyl ester on baseline arterial tone and on vasodilator responses to acetylcholine, isoproterenol, prostaglandin E(1), histamine, and nitroglycerin were investigated in the isolated mesenteric vascular bed of the rat. Under constant-flow conditions, intra-arterial (IA) injections of acetylcholine (100 ng--1 &mgr;g), isoproterenol (100 ng--1 &mgr;g), prostaglandin E(1) (0.3--3 &mgr;g), histamine (300 ng--3 &mgr;g), and nitroglycerin (100 ng--1 &mgr;g) caused dose-related decreases in mesenteric arterial perfusion pressure and decreases in systemic arterial pressure. Following administration of the NO synthase inhibitors, N(omega)-L-nitro-L-arginine methyl ester or N(omega)-L-nitro-L-arginine benzyl ester, mesenteric vascular resistance, and systemic arterial pressure were increased and mesenteric vasodilator responses to acetylcholine were significantly decreased, whereas N(omega)-L-nitro-L-arginine methyl ester and N(omega)-nitro-L-arginine benzyl ester did not significantly decrease vasodilator responses to nitroglycerin, histamine, isoproterenol, or prostaglandin E(1). The inhibitory effects of N(omega)-L-nitro-L-arginine methyl ester and N(omega)-L-nitro-L-arginine benzyl ester on vasodilator responses to acetylcholine suggest that acetylcholine-induced vasodilation in the mesenteric circulation of the rat is dependent on the release of NO from the endothelium. The increase in mesenteric vascular resistance following administration of N(omega)-L-nitro-L-arginine methyl ester and N(omega)-L-nitro-L-arginine benzyl ester suggest that tonic production of NO by the endothelium serves to maintain the mesenteric vascular bed of the rat in a dilated state.     

家兔延髓吻端腹外侧区在“人中”穴加压效应中的作用

延髓吻端腹外测区(Rostral ventrolateral medulla,RVL)微量注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)前,分别用弱、强电刺激“人中”穴时可引起动脉血压(BP)显著升高,心率(HR)明显增快。一侧或双侧RVL注射KA后,再用弱、强电刺激“人中”穴时,BP、HR的反应基本消失。结果表明,RVL在“人中”穴加压效应中起关键性作用。     

水解法制取L-胱氨酸的研究

目的 以羽毛粉为原料提取胱氨酸。方法 通过羽毛粉的酸水解,中和等电点沉淀的方法提取胱氨酸并以标 准品为对照,通过纸层析、旋光度法定性检查。结果 L-胱氨酸的Rf=0.28,旋光度为-217°,产品收率达 5.8％。结论 水解工艺提取的L-胱氨酸收率和纯度较好。     

非线性混合效应模型法估算癫(间)患者苯妥英群体药物动力学参数

目的 应用非线性混合效应模型法(NONMEM),估算癫癇患者苯妥英群体药物动力学参数,考察各因素对最大消除速率常数Vm(mg·d-1)及米氏常数Km(mg·L-1)的影响。方法 回顾性搜集56例门诊及住院癫癇患者服用苯妥英钠日剂量和血药浓度数据96对,并运行SAS程序进行计算。结果 患者的性别、年龄、体重、合并用药等对药物动力学参数均无显著性影响,Vm=(522.40±10.25)mg·d-1(513.14～630.63 mg·d-1),Km=(11.05±9.62)mg·L-1(1.90～34.83 mg·L-1)。血药浓度预测值与实测值相关性良好。结论 用非线性混合效应模型法估算癫癇患者苯妥英群体药物动力学参数方法可靠,值得推广。     

当归对大鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究当归对免疫性肝损伤大鼠的保护作用。方法 采用牛血清白蛋白(BSA)致大鼠免疫肝损伤模型,观察当归大、小剂量对其肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝细胞膜功能的影响。结果当归尤其是小刘量当归具有明显提高肝细胞SOD、降低MDA(P<0.05).并提高肝细胞膜ATP酶(ATPase)活性(P<0.05)的作用。结论提示当归具有明显的抗肝损伤作用.机制可能与其抗脂质过氧化作用及改善肝细胞功能有关。     

氨氯地平治疗中老年性高血压临床分析

目的　观察氨氯地平 (Amlodipine)对中老年性高血压患者的血压、心率及肾功能的影响。 方法　分别测量用药前后高血压患者的血压、心率及肾功能具体数值 ,再作统计学分析。 结果　Amlolipine可明显降低高血压患者的血压 (P <0 .0 1) ,而对心率和肾功能的影响不大 (P >0 .0 5 )。 结论　Amlodipine是一种完全有效的降压药。     

酮康唑微囊的体外溶出度研究

目的 研究酮康唑微囊的体外溶出特点。方法 按中国药典所载转蓝法进行体外溶出度测定。结果 酮康唑微囊在人工胃液中90min内可达到最大溶出，其最高累积溶出百分率接近90％，其溶出行为符合Weibull概率函数分布，相关参数为：药物溶出50％的t1/2=25min，特征数td=42min，形态参数m=0．6min。结论 酮康唑微囊在人工胃液中溶出较理想。     

HPLC法测定紫菀中紫菀酮的含量

目的 建立紫菀中紫菀酮含量测定的HPLC方法。方法 外标法，Zorbax C8色谱为固定相，100%乙腈为流动相，检测波长为200nm，流速为1．0mL／min。结果，紫苑酮线性范围为449．8～498μg／mL(r=0．9999 n=7),平均回收率为98.10%,RSD=1.44%(n=3)。结论 本方法操作简便、快速、准确，可作为紫菀酮的定量分析方法。     

固本止咳膏质量标准的研究

目的 :建立固本止咳膏质量控制的方法。方法 :采用薄层色谱法对该药的土垄大白蚁巢、五味子、淫羊藿和黄芪进行定性鉴别 ;采用高效液相色谱法测定该药五味子甲素的含量。液相色谱法条件为 :色谱柱Shim PackCLS ODS柱 (15 0×6 0mm) ;流动相∶甲醇 水 (85∶15 ) ,流速 1ml·min- 1 ,检测波长 2 5 4nm。结果 :该药薄层层析斑点清晰集中 ,含量测定五味子甲素在 0 0 6～ 0 5 4 μg范围内具有良好线性关系 ,平均回收率为 96 0 % ,RSD =2 15 % (n =6 )。结论 :本方法灵敏准确、重现性好、专属性强 ,可作为固本止咳膏的质量控制标准。     

药热上炎与相关内分泌激素关系初探

目的：探讨药热上炎的病理生理学基础。方法：检测药热上炎患者在温热药使用前后、大黄治疗前后游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、高灵敏度促甲状腺素(HS—TSH)、皮质醇(Cortiso1)的变化。结果：药热上炎患者FT3、FT4降低，HS—TSH升高，Cortisol轻度升高。结论：药热上炎的病理生理学基础是机体处于应激状态，全体—甲状腺轴分泌起生理性保护作用，肾上腺皮质功能偏亢，大黄能通过抑制机体代谢而控制这种应激状态。