声触诊组织成像量化技术联合C-TIRADS与K-TIRADS对甲状腺结节的诊断效能比较

目的探讨声触诊组织成像量化(VTIQ)技术联合中国超声甲状腺影像报告系统(C-TIRADS)和韩国甲状腺影像分级系统(K-TIRADS)对甲状腺结节良恶性的诊断效能。 方法回顾性选择160例甲状腺结节患者,按病理结果分为良性组和恶性组。所有患者均经常规超声检查、VTIQ检查,根据C-TIRADS、K-TIRADS分级标准进行分级。ROC曲线分析C-TIRADS、K-TIRADS单独诊断或联合VTIQ对甲状腺结节良恶性的诊断效能。 结果两种系统单独应用时,K-TIRADS灵敏度低于C-TIRADS,但K-TIRADS特异性更高。与C-TIRADS、K-TIRADS比较,K-TIRADS和C-TIRADS联合VTIQ对甲状腺结节的诊断效能均有所增加,C-TIRADS联合VTIQ后特异度和灵敏度高于K-TIRADS联合VTIQ(P＜0.05)。 结论C-TIRADS或K-TIRADS联合VTIQ对甲状腺结节良恶性的诊断效能高于单独诊断,C-TIRADS联合VTIQ更有利于甲状腺良恶性判断。     

神经导航辅助眉弓锁孔入路量化研究及临床意义

目的:报道经眉弓锁孔入路对鞍区结构的显微外科解剖和显微技术。方法:在15例(30侧)经颈内动脉、椎动脉灌注红色乳胶的成人头标本上模拟经眉弓锁孔入路,借助手术显微镜(6~25倍)观察鞍区显微解剖结构,并在神经导航下量化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ间隙面积,颈内动脉及分支、视神经长度。结果:眉弓锁孔入路对5间隙结构有很好暴露,通过第Ⅱ间隙打开Liliequist膜后可见基底动脉(BA)分叉,大脑后动脉(PCA),小脑上动脉(SCA)及其穿通血管和动眼神经出脑干处及其行程,各间隙面积Ⅰ(85.64±6.87mm2)、Ⅱ(46.62±5.34mm2)、Ⅲ(18.97±2.78mm2)、Ⅳ(49.27±4.86mm2)、Ⅴ(35.95±3.41mm2);颈内动脉眼段长(6.64±1.45mm),交通段长(3.35±0.46mm),脉络膜段长(3.75±0.67mm),仔细分离切断周围的蛛网膜小梁,充分游离血管及其分支,在视交叉后上方可充分显露大脑前动脉(ACA)A1、A2段,前交通动脉复合体及Heubner返支,A1长(22.12±3.65mm)。左侧视神经为(15.15±2.54mm),右(14.42±1.89mm)。结论:眉弓锁孔入路可对鞍区结构很好暴露,第Ⅰ间隙面积最大,Ⅰ、Ⅳ与入路方向一致,显露更为满意,通过Ⅱ间隙可观察Willis后环周围结构;处理鞍区肿瘤,以鞍区4个常规解剖间隙为主,联合第Ⅴ间隙可获得满意效果。     

抗幽门螺杆菌单克隆抗体与人血小板交叉识别的实验研究

目的：研究抗幽门螺杆菌（Hp）尿素酶B（ureB）单克隆抗体与血小板膜糖蛋白（GP）的结合情况。方法：运用Western blot、流式细胞术（FCM）和免疫放射法（IRMA）分析血小板膜GP成分与幽门螺杆菌ttreB成分的相关性。结果：抗幽门螺杆菌ureB单抗1F11与血小板成分GPⅢa、P-选择素有一定程度结合，但与GPIb、GPⅡb及GPⅥ无结合。结论：血小板成分GPⅢa、P-选择素与幽门螺杆菌ureB存在交叉识别的共同抗原表位，提示Hp感染与部分特发性血小板减少性紫癜（ITP）的发病机理有关。     

睡眠剥夺对内隐记忆的影响

目的:探讨不同时间睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对内隐记忆的影响。方法:将32名青年男性随机分为4组:对照组、SD21、SD45和SD69组,每组8名。采用补笔测验和组词测验对4组被试进行测试。结果:SD 后无论知觉启动还是语义启动,启动量降低,并随SD 时间延长而减少。同一组内,两种测验进行比较,除对照组外,其他SD 组两两比较,语义启动的启动量大于知觉启动(P<0.05)。知觉启动中,SD45同SD69 相比无显著差异(P=0.245),其他两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);语义启动中,SD21同对照组相比差异无统计学意义(P=0.316),其他两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:SD 后内隐记忆受损,并同SD 时间有关;SD 后语义启动和知觉启动出现分离,知觉启动更受SD 影响。     

流式细胞术检测肿瘤患者外周血T淋巴细胞亚群研究

目的 探讨肿瘤患者T淋巴细胞亚群的变化及临床意义。方法 采用流式细胞术检测27例肿瘤患者和25例正常对照组的T淋巴细胞亚群。结果 肿瘤患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞和CD4^＋／CD8^＋比值明显低于对照组并有统计学意义，而CD8^＋T细胞显著高于对照组（P〈0．01）。结论 肿瘤患者的免疫功能下降。流式细胞术对肿瘤患者的免疫功能的检测具有快速、敏感、准确的特点，对于评价疗效、判断预后具有重要价值。     

动脉粥状硬化与血清中磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C活性的相关性研究

炎症在动脉粥状硬化(AS)形成过程中起关键作用,PC-PLC在炎症反应中扮演重要角色。为探讨PC-PLC活性与动脉粥样硬化的关系,本研究建立了动脉粥状硬化家兔模型,并用解毒活血颗粒灌胃,分别获得正常家兔血清、造模家兔血清和药物家兔血清,检测其中PC-PLC的活性。结果表明,造模组中钙离子依赖性和非钙离子依赖性两种PC-PLC活性均明显高于正常组,而加药组中这两种PC-PLC活性受到显著抑制。说明伴随动脉粥样硬化的发生,PC-PLC活性明显升高,而活血解毒颗粒能减轻动脉粥样硬化的程度,同时能显著抑制PC-PLC活性。     

伴有22三体的t(5;17)变异易位急性早幼粒细胞白血病

目的 探讨一例核型为47,XY,t(5;17),+22的少见急性早幼粒细胞白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)的临床和实验特征.方法 在常规核型分析的基础上,应用荧光原位杂交(fluorescencein situ hybridization,FISH)和多重荧光原位杂交(multiplex fluorescence in situ hybridization,M-FISH)技术进一步检测该病例的细胞遗传学异常,并结合文献分析此类少见变异易位的临床特点.结果 FISH检测PML-RARa阴性,但77%的细胞显示存在17号RARa基因的重排或复制;BCR-ABL阴性,但74%的细胞显示有22号染色体的复制或重排.M-FISH明确RARa基因重排系5号与17号染色体易位所致,并证实了22号三体的存在.结论 变异型t(5;17)易位,形成NPM-RARa融合基因的急性早幼粒细胞白血病是APL中少见的类型.骨髓形态表现为奥氏小体缺如,核型中常伴有其它附加染色体异常,全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,ATRA)联合化疗有效,但易复发,合并弥漫性血管内凝血及高白细胞者预后凶险.     

普乐可复对难治性肾病综合征患者血清IL-2、sIL-2R的影响及其临床意义

目的:研究普乐可复(FK506)对难治性肾病综合征患者血清IL-2、sIL-2R的影响及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法检测难治性肾病综合征患者经普乐可复治疗前后血清IL-2、sIL-2R水平变化,并监测患者24小时尿蛋白、血浆白蛋白、血脂的变化。结果:难治性肾病综合征患者经普乐可复治疗前血清IL-2、sIL-2R水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。治疗后血清IL-2、sIL-2R水平较治疗前明显下降(P<0.05)。治疗前24小时尿蛋白水平显著高于正常对照组(P<0.01),血浆白蛋白显著低于正常对照组(P<0.01),血脂水平显著高于正常对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后24小时尿蛋白水平显著下降(P<0.05),血浆白蛋白水平显著升高(P<0.01),血脂水平显著下降(P<0.05)。治疗后组与正常组比较,除IL-2外,余各项指标均无显著性差异(P>0.05)。结论:在难治性肾病综合征患者体内存在IL-2、sIL-2R的异常,普乐可复对其有明确的抑制作用,从而调节T细胞活性,有效降低24小时尿蛋白,提高血浆白蛋白含量,降血脂,缓解难治性肾病综合征的病情。     

人IL-31基因克隆、表达及在皮肤炎症中的作用

目的 克隆人IL-31基因,构建原核表达载体,并诱导其在大肠杆菌中表达,研究hIL-31蛋白与皮肤炎症的关系.方法 采用RT-PCR克隆人IL-31基因,将其克隆到原核表达载体pET28a( ),并通过IPTG诱导目的基因在大肠杆菌中表达,用该目的蛋白刺激人表皮角质细胞HaCaT,RT-PCR检测趋化因子MIP-3β、TARC及TCA-3(I-309)mRNA的表达;小鼠皮内注射该目的蛋白,观察局部炎症表现,皮肤标本HE染色观察皮肤炎性特征,采血进行白细胞计数及分类,ELISA法检测血清IL-1βIL-6和TNF-α水平,流式细胞仪分析胸腺及脾脏T细胞亚群.结果 成功获得495bp的人IL-31基因,原核表达质粒构建正确,IPTG诱导目的基因在大肠杆菌中大量表达;该目的蛋白可刺激HaCaT表达趋化因子MIP-3β、TARC、I-309;小鼠皮肤注射部位有脱毛,HE染色可见炎性细胞浸润,外周血白细胞总数增加,中性粒细胞比例增高,血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平增高,脾脏CD4 T细胞百分比增高,CD8 T细胞百分比减少.结论 人IL-31基因克隆及原核表达已获成功,hIL-31蛋白可刺激HaCaT细胞表达MIP-3β、TARC、I-309,诱导小鼠皮肤炎症反应.     

链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道变化

目的:探讨链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道的变化。方法:实验采用离体血管的方法测定糖尿病鼠和正常鼠胸主动脉环对血管收缩剂:60mmol/LKCl和苯肾上腺素(PE)、内皮非依赖性舒张剂:硝普钠(SNP)以及电压依赖性钾通道(K_V通道),钙激活型钾通道(K_Ca通道),ATP敏感钾通道(K_ATP通道)阻断剂的反应。结果:糖尿病鼠胸主动脉环对60mmol/LKCl、PE和SNP的效应都显著大于对照组;K_Ca通道阻断剂四乙铵(TEA)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环在PE的激动下SNP的舒张效应,而且其-logIC₅₀的差值较对照组显著增大;K_V通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)显著降低糖尿病和正常小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应,但是-logIC₅₀差值无显著差异;K_ATP通道阻断剂格列苯脲(Glibenclamide)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应,而对照组无显著阻断作用,-logIC₅₀的差值也无显著差异。结论:糖尿病早期小鼠胸主动脉平滑肌细胞K_Ca通道的开放或表达显著增强,也证实了K_ATP通道开放增强。