高龄人腹主动脉瘤围手术期的处理

目的：研究高龄人腹主动脉瘤手术指征和时机，并探讨手术危险性和评价围手术期处理。方法：分析１０例经手术治疗高龄腹主动脉瘤患者的临床资料。结果：１０例均顺利渡过围手术期，康复出院，随访均良好。结论：年龄不应视为腹主动脉瘤手术的禁忌症。对高龄腹主动脉瘤患者应在充分准备下积极择期手术，围手术期的正确处理是手术成功和术后顺利康复的基本保证     

调节自噬提高人肝癌Bel-7402/FU细胞株对5-氟尿嘧啶的敏感性

目的：探讨细胞自噬对肝癌Bel-7402／FU细胞5-氟尿嘧啶敏感性的影响。方法：选取Bel-7402、Bel-7402／FU细胞株,分为对照组、5-氟尿嘧啶组、自噬抑制剂3-甲基腺苷组以及5-氟尿嘧啶＋3-甲基腺苷组,MTT法了解抑制细胞自噬对肝癌5-氟尿嘧啶IC50值的影响;流式细胞术检测抑制细胞自噬对细胞凋亡的影响;GFP-LC3质粒转染观察细胞浆中GFP-LC3分布情况。结果：Bel-7402细胞株与Bel-7402／FU细胞株5-氟尿嘧啶IC50值分别为4．66、68．14μg／mL,凋亡率分别为13．809／6、1.09％。3-甲基腺苷联合5-氟尿嘧啶作用后Bel-7402细胞株与Bel-7402／FU细胞株的氟尿嘧啶IC50值分别为4．31、29．44μg／mL,凋亡率分别为13．82％、6．86％。在3-甲基腺苷作用下,Bel-7402／5-FU细胞株5-氟尿嘧啶诱导的点状样GFP-LC3的细胞数量减少。结论：抑制细胞自噬可降低Bel-7402／FU对5-氟尿嘧啶IC50值,诱导细胞凋亡,从而有效地逆转Bel-7402／FU对5-氟尿嘧啶耐药。     

黄芪甲苷预处理抑制无血清及缺氧诱导MSCs凋亡作用机制的研究

目的观察黄芪甲苷预处理对无血清及缺氧诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用密度梯度离心法分离培养大鼠MSCs,分别以40,80,160μg·m L-1低、中、高剂量的黄芪甲苷预处理MSCs 24 h,然后进行无血清及缺氧培养24 h,RT-PCR法检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3的基因表达,Western-blot法检测细胞中Bcl-2、Bax以及Caspase-3的蛋白表达。结果密度梯度离心法可有效分离大鼠MSCs;无血清及缺氧诱导可上调Bax以及Caspase-3基因及蛋白的表达,下调Bcl-2基因及蛋白表达;黄芪甲苷可下调Bax及Caspase-3基因及蛋白的表达,上调Bcl-2基因及蛋白表达。结论黄芪甲苷可抑制无血清及缺氧诱导的MSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调抗凋亡基因,下调促凋亡基因,由此减少促凋亡蛋白的释放,阻止Caspase级联反应的启动。     

我院艾滋病门诊患者抗逆转录病毒药物知识水平现状及药学服务需求调查

目的 了解艾滋病门诊患者抗逆转录病毒药物知识水平以及对药学服务的需求,为有针对性地开展和完善艾滋病药学服务工作提供参考.方法 采用便利性抽样方法,于2019年9月至12月在医院就诊的艾滋病患者中随机抽取300例患者作为调查对象.采用自行设计的调查问卷开展艾滋病患者的抗逆转录病毒药物知识水平及药学服务需求调查.结果 绝大...     

原发性腹主动脉肠瘘3例报告

本病系指未经治疗的腹主动脉瘤与肠道间自发性交通,临床上较为少见。本院1950～1988年间共收治消化道出血3196例,其中腹主动脉肠瘘3例,占0.09%。现将本组3例原发性腹主动脉肠瘘报告并讨论如下。     

亚洲牛带绦虫Spef1-Like基因及其蛋白结构特征的生物信息学分析

目的分析和预测亚洲牛带绦虫的Spef1-Like基因及其编码的蛋白质的结构和功能。方法利用生物信息学网站如美国国家生物技术中心(NCBI,http://www.ncbi.nlm.nih.gov/)和瑞士生物信息学研究所的蛋白分析专家系统(Ex-PASY,http://ca.expasy.org/)所提供的有关基因和蛋白序列和结构功能分析工具,以及专业的生物信息学软件包如pc-gene,VectorNTIsuite,从亚洲牛带绦虫成虫cDNA文库当中识别该基因及编码区,分析和预测该基因编码的蛋白质的理化性质,一级结构中的修饰位点及模序,亚细胞定位特征,二级结构特征以及蛋白三维空间构象,蛋白亲水性及潜在抗原表位。结果该基因全长1099bp,编码区为117-929bp,编码271个氨基酸,与GenBank当中的其他序列比对,预测该基因为全长基因。编码的蛋白质理化性质比较稳定,含有多个能被其他酶修饰的位点,无跨膜区,预测其主要含有三个亲水性较强的抗原表位,空间结构上相距较近。结论生物信息方法可从亚洲牛带绦虫成虫cDNA文库中筛选出Spef1-like基因并进行分析。     

急诊不合理处方的干预措施和效果分析

不合理处方会造成用药错误,影响临床治疗效果,严重者会导致患者器质性损伤或死亡,用药不合理引起的不良反应和药源性疾病已经成为不可忽视的问题[1].为防止不合理用药现象的发生,规范处方行为,自2016年1月,首都医科大学附属北京佑安医院采取了一系列措施加强对不合理处方的干预.通过干预措施的认真落实,不合理处方发生率已明显下降,改善效果较好,报告如下.     

西达本胺对耐伊马替尼慢性髓系白血病细胞株K–562/Ima 细胞增殖、凋亡的影响

〔摘 要〕 目的：研究西达本胺对耐伊马替尼慢性髓系白血病（CML）细胞株 K–562（K–562/Ima）细胞增殖、凋亡 的影响。方法：根据预实验结果,选定西达本胺（作用时间 48 h）不同浓度（终浓度 0、5、10、20、30 μmol·L-1）对 K–562/Ima 细胞进行干预,CCK–8 法检测细胞活力即增殖能力。根据 CCK–8 实验结果,选定西达本胺（终浓度为 0、1、3、 5、7 μmol·L-1）,对 K–562/Ima 细胞进行干预,流式细胞术检测细胞的凋亡。结果：西达本胺作用 K–562/Ima 细胞 48 h 后, 不同浓度均可显著抑制 K–562/Ima 细胞的增殖,且诱导 K–562/Ima 细胞凋亡,随着浓度增加,细胞增殖抑制率、凋亡率明 显升高。结论：西达本胺对 K–562/Ima 细胞有显著的抑制增殖、促进凋亡作用,且均有浓度依赖性。