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71.
目的探讨社区与农村获得性幽门螺杆菌感染情况,并分析幽门螺杆菌对临床常用药物的耐药性。方法根据患者登记信息,将其分为社区组和农村组,其中社区组206例,农村组263例,分别进行13C-尿素呼气试验检测有无Hp感染;对感染者行胃镜检查,胃黏膜活检培养Hp菌株;用E试验法和琼脂稀释法检测其对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林的耐药性。结果社区组206例患者中有116例感染幽门螺杆菌,感染率为56.31%;农村组263例患者中有211例感染幽门螺杆菌,感染率为80.23%,两组感染率比较,差异具有显著性意义(P〈0.01)。社区组Hp菌株对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林的耐药率分别为76.3%、35.9%、11.2%,农村组对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林的耐药率分别为42.5%、22.3%、3.6%,两组对三种常见药物的耐药率比较,差异均具有显著性意义(P〈0.01)。结论幽门螺杆菌感染率农村高于城市社区,但是农村患者Hp对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林的耐药率明显低于城市社区患者。  相似文献   
72.
目的 研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显著性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1 mKNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-I的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM一1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01).结论 蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的 .  相似文献   
73.
苏紫的眼睛不算大,但是亮亮的,尤其在黑夜里简直算得上是闪闪发亮,当她一瞬不瞬盯着你时,目光柔柔的似在放电。我把这一发现告诉她时,她头也不抬的回答,"我电谁了,我近视好不好。"  相似文献   
74.
目的宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)是以新生儿出生体重低的方式表现出来。以实验中常用的三种方法建立IUGR模型,通过对实验数据比较分析,为科研工作中IUGR模型的建立提供参考依据。方法将20只妊娠第0天的孕鼠随机分为四组,每组5只,其中三组分别采用酒精干预法(A)、子宫动脉结扎法(U)、低蛋白饮食法(LP)等方法建立IUGR大鼠模型,第四组为正常对照组(CON),于大鼠孕期第20天剖宫产取胎鼠,称量胎鼠的体质量、脑质量、胎盘质量和双肾质量等,并测量身长及尾长,计算IUGR发生率、成活率和脑比重、胎盘比重等;各组随机将剖宫产的胎鼠继续饲养,在3周、6周、12周时测量其体质量、肾周脂肪质量及部分脏器质量。结果酒精干预法、子宫动脉结扎法、低蛋白饮食法中三组胎鼠平均体质量明显低于正常对照组(P0.05),同时胎鼠IUGR发生率明显高于正常对照组(P0.05),子宫动脉结扎组胎鼠成活率低于其他两组。大鼠饲养3周后,实验组大鼠平均体质量均明显低于正常对照组(P0.05);饲养6周后,实验组大鼠平均体质量仍低于正常对照组的水平,差异无显著性(P0.05);饲养12周后,酒精干预组和低蛋白饮食组大鼠平均体质量明显高于正常对照组(P0.05)。结论三种造模方法均可成功建立IUGR模型,其中低蛋白饮食组建立的IUGR动物模型发生率高,死胎率低,适用于模型研究;在追赶性生长这方面,酒精干预组及低蛋白饮食组在剖宫产大鼠产后及哺乳期时平均体质量均低于正常对照组,但哺乳期后生长速度远超过正常对照组,表明此两组实验组出现了追赶性生长。  相似文献   
75.
目的:比较人脐带间充质干细胞(human amniotic membrane-derived mesenchymal stem cells,hAM-MSCs)和人羊膜间充质干细胞(human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对模型大鼠肝硬化的治疗效果.方法:分离培养hAM-MSCs和hUC-MSCs,流式检测CD29、CD44和CD34.CCl4诱导大鼠肝硬化模型,在第8周时,杀死5只大鼠做病理检测以确诊为肝硬化.30只成模大鼠随机分为脐带干细胞组(n=10)、羊膜干细胞组(n=10)和对照组(n=10),分别注入hAM-MSCs、hUC-MSCs2mL(细胞数量2×106)和等量生理盐水.细胞移植前和移植4wk后,检测大鼠肝功能;肝组织HE染色、Masson染色;免疫组织化学法检测α-SMA在肝脏中的表达.结果:2种细胞表达CD29、CD44,不表达CD34.移植后,与对照组相比,脐带干细胞组和羊膜干细胞组ALT和AST明显降低(204.6±16.4,195.6±21.2vs539.8±36.2;180.1±25.2,167.5±19.0vs337.4±23.4,P<0.05);胶原沉积减少;组织病理学评分有显著性差异(P<0.05);肝脏α-SMA表达量减少(130.6±3.0,127.0±2.6vs152.2±5.4,P<0.05).脐带干细胞组和羊膜干细胞组的肝功能、肝组织病理学评分及肝脏α-SMA表达量均无明显差异.结论:hAM-MSCs和hUC-MSCs能有效改善肝硬化大鼠模型的肝功能和肝硬化程度,两者治疗效果无明显差异.  相似文献   
76.
高血压左心肥厚 (LVH)是高血压最主要的并发症〔1〕,血液动力学因素 (容量和压力负荷 )和神经体液因子 (如肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、加压素等 )综合作用导致了LVH。因此 ,治疗要在有效控制血压水平的同时 ,改善心脏及其他器官的不良重塑 ,将高血压的危、重心血管事件降至最低。本实验利用依那普利合并小剂量利尿剂氢氯噻嗪治疗已有左心肥厚的高血压病人 ,观察其发挥降压作用的同时逆转高血压左心肥厚的疗效 ,取得了满意的效果。1 临床资料与方法1 1 对象未经治疗或停用降压药物 1周的原发性高血压〔2〕伴LVH病人 2 6例 ,…  相似文献   
77.
目的 :观察依那普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血清一氧化氮 (NO)及组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :SHR2 2只 ,随机分为生理盐水组、依那普利正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃 1次 ,连续 1 5 d,实验前后测定 3组的血压 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清 NO的含量和 i NOS的活性。结果 :灌胃 1 5 d后 ,依那普利正常剂量组的血压明显降低 (P <0 .0 1 ) ,其 NO含量为 (80 .3± 5 .5 ) μmol/L,与生理盐水组 [(1 1 0 .7± 6 .2 ) μmol/L]相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;依那普利低剂量组血压亦降低 ,NO含量为 (90 .1± 2 .2 ) μmol/L,与生理盐水组相比 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,依那普利正常剂量组组织中 i NOS活性 (1 .0 2± 0 .1 2 )降低 ,低剂量组为 1 .83± 0 .32 ,两组与生理盐水组 (2 .97± 0 .88)相比 ,差异均有统计学意义 (均 P <0 .0 1 )。结论 :依那普利在有效降低血压的同时 ,可提高血清 NO的含量 ,并且可使组织中 i NOS的活性降低  相似文献   
78.
报告1例14个月龄的幼儿感染犬复孔绦虫的诊断和治疗。  相似文献   
79.
本文报道1例14个月幼儿感染犬复孔绦虫的诊断和治疗。  相似文献   
80.
目的: 提取并纯化人宫颈癌细胞(HeLa)的线粒体DNA聚合酶gamma(DNA polymerase gamma, Pol gamma), 鉴定其纯度和活性. 方法: 运用离子交换层析等方法提取纯化HeLa细胞的线粒体Pol gamma, 并用Bradford法检测蛋白浓度. 经SDS-PAGE检测蛋白纯度和相对分子量, Western blotting验证蛋白. 用alpha-(32)P-dTTP掺入法, 液体闪烁计数器进行放射性测量以确定Pol gamma的活性. 结果: 成功提取并纯化HeLa细胞的线粒体Pol gamma, 经SDS-PAGE鉴定, 有一个大约140 kDa的亚基单位, Western blotting证实为Pol gamma. 对其进行150倍纯化, 收得率为6%, 酶的总活力为4.81 U, 比活力为36.17 U/mg. 结论: HeLa细胞的线粒体Pol gamma通过离子交换层析法提取和纯化后活性较高, 可用于体外药物线粒体毒性的检测.  相似文献   
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