胃癌治疗后继发急性髓系白血病愈后再患急性淋巴细胞白血病一例并文献复习

目的:探讨胃癌化疗后继发急性髓系白血病（AML）愈后再患急性淋巴细胞白血病（ALL）的多原发癌患者的临床特征及疾病转归。方法:回顾性分析河南省平顶山新华区医院收治的1例胃癌化疗后继发AML愈后再患ALL患者的临床资料，并进行文献复习。结果:该例患者以胃癌为首发肿瘤，经含顺铂、5-氟尿嘧啶、环磷酰胺的方案化疗8个疗程，化疗结束后3年余，诊断AML-M 2b，染色体46，XX，t（8，21）（q22，q22）[15]。给予CAG方案诱导化疗1个疗程达完全缓解，相继给予DA、HA、CAG、DA、HA、CHA、TA方案巩固化疗。化疗结束后3年再患ALL，染色体46，XX[20]。给予VDCP方案化疗第7天，患者出现心功能衰竭，家属放弃治疗出院。 结论:胃癌化疗后继发AML愈后再患ALL的原因可能与患者的基因易感性相关，使用细胞毒性化疗药物可能是导致患者克隆演变的主要诱因之一。     

福州市1988年足月正常新生儿体重与母亲育龄关系的调查分析

抽样调查福州市1988年足月正常新生儿3116例,按其母亲育龄分组,应用离差等级评价法,将出生体重中等及以上和中等以下的不同育龄组作逐级卡方检验,结果表明,母亲育龄对新生儿体重影响呈现一定规律性,以新生儿体重为指标,反证母亲合适的育龄在24～31岁之间。     

危重妊娠滋养细胞疾病56例分析

妊娠滋养细胞疾病(GTD)是一组来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾病，包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌(简称绒癌)和一类少见的胎盘部位滋养细胞肿瘤。危重妊娠滋养细胞疾病患者多见于阴道大出血和／或失血性休克，盆腔病灶穿孔合并腹腔内大出血，肺转移合并大咯血和／或血胸、气胸，脑转移出现颅内高压等。3年来我科抢救危重患者410例，其中     

重度有机磷农药中毒59例抢救护理体会

目的分析总结重度有机磷农药中毒的抢救护理经验。方法以2006年度我院收治的59例重度有机磷农药中毒救治护理病历资料为依据,分析其气道管理、洗胃、监护、给药等救治护理全过程。结果56例患者洗胃后均行胃肠减压引流,治愈56例,死亡3例。结论重度有机磷农药中毒患者只要就诊及时,反复彻底洗胃,尽早应用阿托品和复能剂,正确地救治护理,可明显减轻中毒症状和降低病死率。     

超声子宫造影对宫腔内病变的诊断价值

目的为了提高超声对子宫内膜病变的诊断价值。方法回顾性分析92例子宫超声异常患者进行宫腔注水造影检查,必要时配合宫腔镜诊断及治疗的结果研究。结果宫腔注水后作透声窗超声检查对子宫内膜病变的显示程度提高,随着宫腔充盈程度的不同,病灶从显示不满意到清晰,并对其大小、形态、起源等作准确定位。结论宫腔注水行超声检查能直观显示内膜的病变。宫腔镜与超声结合起来,则能提高诊断的准确性,为选择合理的治疗方案提供可靠的依据。可以评价子宫黏膜下肌瘤经宫腔镜完全切除的可能性。     

促性腺激素释放素类似物预防化疗后卵巢早衰

化疗是治疗肿瘤的常用方法,由于化疗药物对卵巢中卵泡的损伤作用,患者在接受化疗后,出现持续性不可逆性闭经,促卵泡素(FSH)定量超过30 mU/ml,称为化疗诱导卵巢早衰(chemotherapy inducing premature ovarian failure)[1].对于中青年女性,卵巢功能的丧失,如闭经、生育能力的丧失、更年期症状等,严重的影响其生活质量.在提高患者生存率的同时,保护卵巢功能,预防化疗后卵巢早衰的发生,对于提高患者愈后生活质量显得十分重要[2-4].促性腺激素释放素类似物(GnRH-a)是一类模拟体内GnRH的药物.GnRH为十肽激素,若前3位氨基酸被顺式氨基酸取代,即为GnRH拮抗剂;若第6位甘氨酸被顺式异构体替代后其生物活性增强,体内半衰期延长,即为临床应用GnRH激动剂,两者统称为GnRH类似物(GnRH-a).目前临床应用GnRH-a为GnRH激动剂,主要用于雌激素依赖的肿瘤治疗、生殖领域降调节等.另外,GnRH-a可通过抑制卵巢细胞发育来降低化疗药物的卵巢毒性,预防卵巢早衰的发生.     

米索前列醇配合利多卡因在不全流产中应用

不全流产是临床常见病，也是流产后和产后出血的最常见原因，可引起不规则阴道出血，胚胎在子宫长期滞留未排出而成为过期流产，过期流产的清宫术，难度大、并发症多．有时需多次清宫，可引起大出血、盆腔感染、宫腔粘连、闭经、继发不育等。我们采用口服米索前列醇配合宫颈局部利多卡因封闭（联合B超）下行清宫术，治疗1120例临床B超怀疑宫内妊娠物残留患者，效果良好，     

腹腔镜下卵巢打孔治疗多囊卵巢综合征30例临床分析

目的:探讨腹腔镜下卵巢打孔治疗多囊卵巢综合征的疗效。方法:回顾性对照分析。结果:腹腔镜下卵巢打孔术后多囊卵巢综合征患者症状恢复快、术后排卵恢复率高,短期妊娠率高。结论:腹腔镜下卵巢打孔术是治疗严重多囊卵巢综合征病例首选方案,在有条件的医院值得推广。     

基于P53/AMPK通路车前子醇提物对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞自噬的作用研究

目的 研究车前子醇提物对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞自噬的作用,并探讨其可能作用机制。方法 选取动情周期规律SD大鼠125只,取24只灌胃羧甲基纤维素钠(CMC-Na)设为对照组,其余101只灌胃来曲唑混悬液构建PCOS大鼠模型。建模成功的96只大鼠分为模型组(n=24)、3MA组(n=24)、低剂量组(n=24)和高剂量组(n=24)。对照组、模型组灌胃0.9%氯化钠溶液,低、高剂量组按10、20mg/(kg·d)灌胃车前子醇提物,3MA组按10mg/(kg·d)灌胃自噬阻断剂3MA,连续14天。酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E₂)水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察卵巢组织病变形态;流式细胞仪检测卵巢颗粒细胞自噬率;蛋白质印迹法(Western blot法)检测微管结合蛋白轻链3(LC3)、抑癌基因p53、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的表达情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清LH、T和FSH水平均升高,E₂水平下降;卵巢组织病变最明显;颗粒细胞自噬率升高;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p-AMPK蛋白表达增加,p53和p-mTOR蛋白表达降低(P＜0.05)。与模型组比较,3MA组、低剂量组、高剂量组LH、T和FSH水平降低,E₂水平升高,卵巢组织病变减轻,颗粒细胞自噬率降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p-AMPK蛋白表达降低,p53和p-mTOR蛋白表达升高(P＜0.05)。各组与模型组比较的指标变化中,3MA组的指标变化高于低剂量组,低于高剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 车前子醇提物可调节PCOS大鼠内分泌代谢,可能与调控p53/AMPK信号通路,抑制颗粒细胞自噬有关。