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自然杀伤细胞通过其表达的不同类型的受体选择性识别细胞表面的相应配体,提供自然杀伤细胞反应的自我调节信号。正常妊娠时,蜕膜自然杀伤细胞的杀伤细胞抑制受体介导的抑制作用占主导地位,表现为自然杀伤细胞失活。对半同种异体胎儿耐受;而在某些病理情况下,杀伤细胞抑制受体的效应机制发生障碍,可能导致妊娠丢失。 相似文献
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目的:探讨IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬(tamoxifen,TAM)耐药的分子机制.方法:构建内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌CAOV-3细胞,50 ng/ml外源性IL-6预处理A2780细胞(A2780/preIL-6细胞),Western blotting检测内/外源IL-6对卵巢癌细胞ERα Ser167位磷酸化水平的影响;IL-6与PI3K抑制剂Wort-mannin单独或联合作用于A2780细胞,Western blotting检测其对A2780细胞Akt磷酸化和ERα磷酸化的影响;MTT法检测Wortmannin和内/外源IL-6对A2780细胞TAM敏感性的影响;荧光素酶报告基因检测卵巢癌细胞ERα的转录活性,并分析其可能涉及的信号通路.结果:外源性及内源性过表达IL-6可明显促进A2780细胞ERα Ser167位点磷酸化水平(均P<0.01),而内源性抑制IL-6表达则可降低CAOV-3细胞ERα Ser167位点的磷酸化水平(P<0.01);Wortmannin可阻断IL-6诱导的A2780细胞对TAM的耐药及ERα的磷酸化(P <0.05);IL-6可促进细胞ERα的转录活性(P<0.01),而Wortmannin并不能阻断IL-6对ERα的转录活性的影响(P>0.05).结论:IL-6可经PI3 K/Akt通路引起ERα磷酸化从而活化ER信号通路,进而诱导卵巢癌细胞对TAM耐药. 相似文献
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目的:构建人IL- 8正义和反义真核表达载体.方法:RT-PCR扩增正义和反义IL- 8基因片段后, 将其克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+), 通过菌落PCR、双酶切及测序进行鉴定后, 采用脂质体法分别瞬时转染至人卵巢癌细胞系A2780和SKOV3细胞中, 并用RT-PCR和ELISA法检测细胞转染后IL- 8的表达水平.结果:经验证, 重组人IL- 8正义/反义真核表达载体构建正确.pcDNA3.1(+)-ssIL- 8转染A2780细胞后, 其IL- 8 mRNA及蛋白表达水平均显著增加;而pcDNA3.1(+)-asIL- 8转染SKOV3细胞后, 其IL- 8分泌水平降低.结论:成功构建了人IL- 8正义/反义真核表达质粒pcDNA3.1(+)-ssIL- 8/pcDNA3.1(+)-asIL- 8, 为后续研究IL- 8在卵巢癌及其他肿瘤中的作用打下基础. 相似文献
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目的临床上可观察到有时自身免疫性甲状腺炎常伴有高泌乳素血症,产后甲状腺炎也有较高的发病率(5%~10%).本实验研究泌乳素在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experiment autoimmune thyroiditis,EAT)形成中的影响,进一步探讨泌乳素在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机理.方法选用SD大鼠,雌性,10周龄.大鼠随机分为4组,即SD大鼠在实验的全过程用溴隐亭(Br)灌胃(每只大鼠溴隐亭灌胃量为1mg·kg-1·d-1),诱发EAT,高碘(HI)饮食喂养为Br-HI-EAT组;SD大鼠高碘饮食喂养,诱发EAT为HI-EAT组;高碘饮食对照组(HI组);适碘(NI)饮食正常对照组(NI组).适碘饮食是用低碘饲料(碘含量≤3 5μg/kg)加适碘水(含KI为0.3mg/L)喂养,高碘饮食用低碘饲料加高碘水(含KI为30g/L)喂养.EAT的诱发采用同种属不同品系的Wistar大鼠甲状腺球蛋白(Tg)加完全福氏佐剂(completefreunds adijuvant)免疫SD大鼠(Tg每次1mg,每2周1次,共进行3次)诱发EAT的形成,末次免疫的4周后,处死全部大鼠.各组均观察其大鼠甲状腺组织的病理改变和血清中Tg自身抗体、泌乳素水平及脾脏中的白细胞介素-2/白细胞介素-2受体(IL2/IL-2R)mRNA的表达.结果大鼠经溴隐亭干预后,诱发EAT的高碘饮食(Br-HI-EAT)组,其血清中泌乳素水平为(2.32±0.096)μg/L低于诱发EAT的高碘饮食(HI-EAT)组(3.56±0.048)μg/L,P<0.05.Br-HI-EAT组的发病率和甲状腺组织的炎细胞浸润(8例中有2例为"++",3例为"+",5例为"-")明显的轻于HI-EAT组(7例中2例为"+++",1例为"++",4例为"+");未诱发EAT的高碘饮食正常对照组(HI组)和正常对照组(NI组)的甲状腺组织中,未发现明显的炎细胞浸润;BR-HI-EAT组大鼠脾脏IL-2和IL-2RmRNA的表达分别为0.27±0.027和0.48±0.039(细胞因子/β-actin)也较HI-EAT组(0.60±0.013和0.75±0.018)明显降低(P<0.01);诱发EAT两组大鼠血清中Tg自身抗体平均水平明显高于未诱发EAT大鼠(P<0.01).结论大鼠经溴隐亭于预,致血清中泌乳素水平下降,其IL-2/IL-2RmRNA的表达也随之减少,降低IL-2/IL-2R系统对免疫应答的激活作用,其EAT的发病率和甲状腺组织中炎症反应得到缓解,可以认为泌乳素水平的变化也是影响自身免疫性疾病发病机制中的重要因素. 相似文献
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现代肿瘤学认为,肿瘤相关性炎症是肿瘤微环境形成的显著特点之一。卵巢癌的发生和发展与微环境中的炎症因子的影响密不可分,白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)就是调节肿瘤细胞生长的一种重要的促炎因子。研究发现,在卵巢癌患者中可检测到IL-6及其受体异常高表达,且IL-6升高与临床预后不良密切相关,IL-6对卵巢癌恶性演进的作用机制成为肿瘤微环境领域的研究热点。我们结合课题组近年来的研究成果,主要从IL-6与卵巢癌的增殖、侵袭和转移、血液系统的紊乱、耐药性,IL-6靶向治疗卵巢癌的研究现状和应用前景几方面进行综述。 相似文献
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目的 探讨碘对小鼠产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT)发生,发展的影响.方法 44只8周龄雌性C57BL/6J小鼠均饲以低碘饲料(含碘量≤35 μg/kg),按体质量随机分成4组:非妊娠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)组 8只,采用猪甲状腺球蛋白加完全弗氏佐剂复制EAT模型,最终存活6只,NI-PPT组(正常碘),10HI-PPT组(10倍碘),50HI-PPT组(50倍碘)各12只,复制EAT模型(方法 同非妊娠EAT组)后,与性成熟雄鼠交配,分别有7,6,6只小鼠受孕.4 组鼠分别饮用含KI为0.3,0.3,3.0,15.0 mg/L的碘水.妊娠母鼠生产4周后,观察4组小鼠甲状腺组织病理改变,血清中甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)水平,血清中甲状腺激素(TT3,TT4)水平以及脾脏中IFN-γ,和IL-4 mRNA的表达水平.结果 甲状腺组织病理检查示甲状腺内炎细胞浸润,上皮细胞扁平,滤泡萎缩或破坏.非妊娠EAT组,NI-PPT组,10HI-PVT组小鼠的炎细胞浸润程度均低于50HI-PPT组,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).非妊娠EAT组,NI-PPT组,10HI-PPT组和50HI-PPT组的血清TPO-Ab水平分别为(14.32±8.85)%,(64.45±10.52)%,(38.46±5.57)%,(90.09±9.98)%,任意两组组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),血清Tg-Ab水平分别为(33.74±3.71)%,(29.65±2.06)%,(37.21±3.87)%,(33.87±4.17)%,组间比较差异无统计学意义(F=0.484,P>0.05),血清TT3水平分别为(2.47±0.69)%,(1.57±0.25)%,(1.60±0.28)%,(1.82±0.75)%,组间比较差异无统计学意义(F=1.596,P>0.05),非妊娠EAT组,NI-PPT组和10HI-PPT组血清中TT4水平[(99.87±5.97)%,(89.13±7.64)%,(91.05±5.82)%]与50HI-PPT组[(66.68±5.47)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在非妊娠EAT组,NI-PPT组,10HI-PPT组和50HI-PPT组,小鼠脾脏IFN-γmRNA表达水平分别为1.02±0.10,1.37±0.10,1.39±0.12,1.68±0.06,除NI-PPT组和10HI-PVF组的组间比较之外,其他的任意两组组间比较.差异均有统计学意义(P<0.05),IL-4 mRNA表达水平分别为0.24±0.05,0.35±0.05,0.49±0.04,0.53±0.06.10HI-PPT组,50HI-PPT组与非妊娠EAT组和NI-PPT组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 妊娠及产后易诱发PPT,增加适量碘的摄入量,可降低PPT的炎症反应,而补碘过量也是诱发或增加产后甲状腺炎发生的重要因素.因此,妊娠及产后补碘应遵循合理和科学的原则. 相似文献
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补体在系统性红斑狼疮中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
研究发现系统性红斑狼疮(SLE)患者体内补体被强烈活化,病变部位有补体沉积, 表明补体在SLE时有病理损伤作用;此外还发现,补体活化的经典途径早期蛋白成分的缺陷与SLE的易感性显著相关,提示补体的存在可能对抵抗SLE的发生发展具有保护作用。本文就补体在SLF中的作用及相关理论的研究进展作一综述。 相似文献