艾滋病合并中枢神经系统病变61例分析

目的提高艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人合并中枢神经系统病变的确诊率,了解治疗方法及提高疗效,改善预后。方法统计61例HIV/AIDS合并中枢神经系统病变的病人,分析CD4细胞计数、脑脊液常规、生化、免疫学、病原学、头颅计算机层析成像(CT)或核磁共振成像(MRI)及脑活检等检查,了解诊断情况、治疗及预后。结果 632例HIV/AIDS病人中,合并中枢神经系统症状者61例,发病率9.7%。病人伴有不同程度的发热、头痛、恶心呕吐、意识障碍、抽搐、肢体痛温觉障碍、活动障碍、智力下降、痴呆、脑膜刺激征、定位体征等临床表现。诊断为:隐球菌脑膜炎25例(41.0%),不明原因的中枢神经系统感染11例(18%),进行性多灶性脑白质病(PML)8例(13.1%),不明原因占位6例(9.8%),艾滋病脑病5例(8.2%),弓形体脑病4例(6.6%),结核性脑膜炎3例(4.9%),脑梗死2例(3.3%)。其中PML合并隐球菌脑膜炎、弓形体脑病、艾滋病脑病各1例。好转27例,死亡11例,未愈自动出院23例。CD4计数50个/mm336例,200个/mm34例。有明确的病原学依据的27例,脑活检病理确诊者1例,其余均为临床诊断。结论 HIV/AIDS病人易合并各种中枢神经系统并发症,诊断困难,死亡率高。对于AIDS病人,尤其CD4计数200个/mm3的病人,如出现以上症状,应及时行脑脊液及头颅影像学检查,必要时应行脑活检,尽可能得到病原学及病理支持,以提高确诊率,及时进行相应治疗,改善预后。     

AIDS合并结核性脑膜炎患者的死亡风险因素分析

目的　探讨AIDS合并结核性脑膜炎患者死亡的风险因素,以帮助临床医生尽快制定预防及干预策略,从而降低死亡率。方法　回顾性分析2009年 1月—2017年12月北京地坛医院125例AIDS合并结核性脑膜炎入院治疗患者的临床资料。结果　125例患者中有50例（40.00％）于12个月随访期内死亡。低蛋白血症、中枢神经系统病变诊断不明、非AIDS指征性疾病是AIDS合并结核性脑膜炎患者随访期生存率明显下降、死亡风险增加的影响因素。结论　低蛋白血症、中枢神经系统病变诊断不明、非AIDS指征性疾病是导致AIDS合并结核性脑膜炎患者死亡的风险因素。因此,具备这些风险因素的患者,在入院早期应当给予重视及积极的重症监护治疗。     

SARS的临床特点与治疗研究

目的旨在总结SARS发病的临床特点和分期治疗的疗效,并进一步探讨SARS的发病机制.方法北京地坛医院在2003年4月9日至4月26日收治的SARS确诊病例52例,男29例、女23例,年龄11～88岁[平均(37±14)岁].根据病情轻重程度,分成上述临床分期及治疗方案对这些病例的临床、实验室资料及病情转归进行了研究;部分病例进行了RT-PCR核酸检测、以及炎性细胞因子和辅助细胞因子的流式细胞CBA检测.4例死亡病例进行了病理组织学检查.结果与结论第Ⅰ期为病毒复制期,时间大约1周,患者发热并可伴有全身中毒症状,血中淋巴细胞及T细胞亚群CD3、CD4、CD8开始降低;胸部X线显示肺损伤较轻,可见肺纹理增粗或仅出现一叶病变,阴影稳定或进展缓慢.此期病毒在体内大量繁殖,RT-PCR检测80%患者血液检测阳性,阴性者咽拭和/或痰检测亦呈阳性.采用利巴韦林、α-干扰素和膦甲酸钠联合抗病毒治疗.一般轻型患者经过此期后可直接进入恢复期.第Ⅱ期为介质损伤期,时间也是1周左右,主要表现为伴有系统炎症反应综合征的急性肺损伤.患者再次发热,血中淋巴细胞及T细胞亚群CD3、CD4、CD8呈进行性下降,轻型及普通型患者在第8天降至最低水平.二次发热后患者X线肺部病变进展迅速,重型患者出现明显的呼吸困难、低氧血症,大多需无创正压通气治疗.可能系细胞因子等促炎介质过度释放导致弥漫性肺泡损伤.一部分重型病人的细胞因子检测发现,TNF-α、IL-6、INF-γ、IL-2、IL-4于病程第4～6天显著增高.此期在继续抗病毒的基础上短程应用肾上腺皮质激素,可同时使用胸腺肽a1等免疫调节剂.普通型患者在此期后临床症状迅速缓解,X线肺部阴影逐渐吸收而进入恢复期.第Ⅲ期为免疫麻痹期,大约第3周开始,以ARDS及严重继发感染为特征,往往需要有创机械通气支持.可出现第3次发热、中性粒细胞增高、痰细菌学培养阳性;极重型患者可出现脓毒症(Sepsis)、甚至多脏器功能不全(MODS).重型和极重型患者血中淋巴细胞及T细胞亚群CD3、CD4、CD8在第12天达到最低点后,重型患者的在第3病程中逐渐回升,而极重型患者则始终处于低水平.细胞因子检测示抗炎因子IL-10在第2病程显著增高,可能与随之而来的免疫过度抑制有关.此期尽早采用保护性肺通气措施,进行有创通气支持,激素应迅速减量或停用,应用抗生素和静脉丙种球蛋白抗感染.52例SARS病例,组A 35例,为发病1周内入院,施行了早期抗病毒治疗,应用或未用激素.其中33例跳过免疫麻痹期直接进入恢复期,2例发生ARDS者,需无创或有创通气治疗,经积极抗感染后,CD4及CD8上升,均已痊愈出院;组B 17例,为发病1周后入院,未进行抗病毒治疗,尽管早期使用了激素.其中7例发生ARDS,虽进行有创通气支持治疗,终因严重感染和/或合并多脏器功能不全而死亡.SARS是一种新出现的急性呼吸道病毒性传染病,传染性强,常群聚发病,肺损伤重.约有20%以上的患者出现呼吸衰竭、甚至死亡.呼吸衰竭的原因主要为急性肺损伤(acute lungs injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS).据部分资料统计,将近10%～40%的病人需要辅助通气机械治疗,最后需要ICU干预的约有20%.WHO将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS).根据病毒性呼吸道病传染病的分期规律以及SARS病人的临床表现特征,我们将SARS病程划分为"病毒复制期"、"介质损伤期"、"免疫麻痹期"以及"恢复期"四个阶段(前3期每期时间均为1周),并按相应方案进行针对性治疗.旨在总结SARS发病的临床特点和分期治疗的疗效,并进一步探讨SARS的发病机制.     

瘦素、脂联素和胰岛素敏感指数与艾滋病HAART后非酒精性脂肪肝相关性分析

目的探讨瘦素、脂联素和胰岛素敏感指数与艾滋病HAART后非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。方法我们利用横断面观察研究,通过彩超检测发现艾滋病HAART后合并NAFLD的患者;这些患者和非NAFLD比较,探讨HAART后合并NAFLD的患者体重指数(BMI)、CD4细胞水平、空腹血糖和血脂水平、胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)和抵抗指数、肝肾功能、瘦素和脂联素的变化;并运用Logistic回归分析HAART后合并NAFLD的独立风险因素。结果在75例接受HAART患者中,发现25例NAFLD患者;在Logistic回归多变量回归分析模型中,瘦素水平(OR=2.88,P=0.001)和HOMA-ISI(OR=0.56,P=0.004)与脂肪肝的发生具有高度的相关性;其中HOMA-ISI是艾滋病合并NAFLD发生的保护性因素。结论在艾滋病HAART后NAFLD的患者中,甘油三酯、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、瘦素水平明显增高,脂联素水平和胰岛素敏感指数显著降低;其中瘦素水平是艾滋病HAART后发生NAFLD的预测因素,胰岛素敏感指数为保护性因素。     

艾滋病合并梅毒的肾脏损害的临床分析

目的:探讨艾滋病合并梅毒患者的肾脏损害的临床特征。方法:从北京地坛医院中筛选455例艾滋病患者，分为HIV单纯感染者和HIV/梅毒合并感染者两组，比较两组患者的肾损害相关指标。结果:结果2019年02月—2020年01月就诊的455例艾滋病患者中，其中单纯HIV感染组309例，HIV/梅毒合并感染组146例，多为男性患者，两组在性别、血尿、CRP方面差异有统计学意义(P<0.05)。单纯HIV与HIV/梅毒合并感染组患者的年龄、Hb、尿酸、Scr、TC、尿蛋白、血尿的肾功能进展比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:艾滋病合并梅毒感染者发生肾脏损害的患病率较高，以男性为主，高龄、贫血、高尿酸、血肌酐、血脂高、蛋白尿、血尿等程度加速了肾损害进展。     

艾滋病患者HAART致高乳酸血症及乳酸酸中毒10例临床分析

目的分析艾滋病患者高效抗逆转录病毒治疗(HAART)过程中出现高乳酸血症或乳酸酸中毒的病例特点,进一步认识HAART的毒副作用,探究处理办法。方法对本院2008年以来收治的10例正在接受HAART治疗的艾滋病患者的临床表现、HAART方案、服用时间、乳酸水平、阴离子间隙(AG)、酸碱值(pH值)及治疗转归进行分析。结果 10例患者服用的HAART方案主要是司他夫定(d4T)、拉米夫定(3TC)、奈韦拉平(NVP),服用时间均在8个月以上。主要临床表现为:乏力3例,食欲不振2例,恶心呕吐1例,双下肢麻木及疼痛5例,体重明显下降2例,且临床表现有交叉。乳酸2.7～10.8mmol/L,AG均升高,pH值<7.35的1例,其余均在正常范围。死亡3例,死亡原因主要是呼吸衰竭1例,循环衰竭2例;好转5例;自动出院2例。结论以d4T为主的HAART方案容易发生线粒体毒性,表现为高乳酸血症或乳酸酸中毒,一旦发生乳酸酸中毒,死亡率较高,因此应该重视HAART线粒体毒性的副作用,早发现,早治疗,以便改善患者预后。     

HIV/TB合并感染者的现状

随着艾滋病（AIDS）的流行,古老而传统的疾病结核（Tuberculosis,TB）死灰复燃,重新成为严重的公共健康问题。AIDS病人由于免疫力下降,成为结核杆菌的易感人群,HIV/TB合并感染的情况越来越普遍。文章就HIV/TB合并感染的特点、全世界HIV/TB合并感染病人耐药结核的流行病学状况、HIV/TB合并感染者易发生耐药结核的原因分析,以及监测耐药结核的方法做一综述。     

艾滋病合并结核病研究进展

艾滋病（AIDS）合并结核病已经成为公共卫生系统的重大负担,在疾病的诊断和治疗方面都面临巨大挑战。艾滋病病毒（HIV）感染是结核分枝杆菌（MTb）感染和发病的最重要的危险因素,也会使潜伏结核感染发病风险增高20倍。HIV和MTb共同作用加速了机体免疫系统的破坏,病死率高。但是,目前两个病原体相互作用的免疫学机制以及疾病的临床特点,尚不十分清楚。文章着重从两个病原体的相互作用机制和临床特点等方面进行综述,为临床诊断和治疗提供参考。     

18例艾滋病合并噬血细胞综合征临床特点分析

目的　研究传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis, IM）患儿血浆中微小RNA-155（microRNA-155, miR-155）表达水平,并分析其与EBV DNA载量的相关性。方法　选取2017年3月—2021年3月我院收治的96例活动期IM患儿（活动期IM组）和81例缓解期IM患儿（缓解期IM组）作为研究对象,按照EBV DNA载量将活动期IM患儿分为EBV DNA≥3.38 lg拷贝/ml组（56例）、EBV DNA＜3.38 lg拷贝/ml组（40例）;选择同期在我院体检的健康儿童90例作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血浆中EBV DNA载量和miR-155表达水平,采用Pearson相关分析法分析miR-155水平与EBV DNA载量的相关性,采用ROC曲线评估血浆中miR-155表达水平预测IM患儿为活动期的价值。结果　与对照组相比,缓解期IM组、活动期IM组血浆miR-155水平均较高（P均＜0.05）;与缓解期IM组相比,活动期IM组血浆miR-155水平较高（P＜0.05）。与EBV DNA＜3.38 lg拷贝/ml组相比,EBV DNA≥3.38 lg拷贝/ml组血浆miR-155水平较高（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示,活动期IM患儿血浆miR-155水平与EBV DNA载量呈正相关（r=0.547,P＜0.05）;ROC曲线显示,血浆miR-155水平预测活动期IM患儿的AUC为0.869,其敏感度为65.90%,特异度为93.80%。结论　活动期IM患儿血浆中miR-155表达水平上调,与EBV DNA载量呈正相关,可为早期预估IM患儿病情提供依据。