药品不良反应报告质量体系的建立对报告质量的影响

摘要：目的:了解我院7年来药品不良反应(ADR)报告质量状况,评价ADR报告质量控制体系建立对提高我院ADR报告质量的效果。方法:建立ADR报告质量控制体系,药师参与ADR审核,完善监测流程,制定ADR报告填报质量审核和评分标准。分别比较2012～2015年和2016～2018年上报的ADR报告的质量评分。结果:ADR质量控制体系建立后,ADR报告无论数量、质量评分,以及新的、严重的ADR报告比例均有显著提高。ADR报告质量评分由(80.65±10.14)上升至(90.64±5.05),差异有统计学意义(P<0.05)。ADR报告的规范性评分中报告类型、通用名称、生产批号、时限、关联性评价以及附加分等项目,完整性评分中原患疾病名称、用药情况、ADR发生时间、干预ADR时间、终结时间、出现ADR症状、出现ADR体征、辅助检查、治疗措施、治疗后效果、其他项目缺项等项目评分均较建立前有显著增加(P<0.05)。结论:ADR质量控制体系建立后,药师参与ADR报告审核,提高了ADR报告质量,为ADR分析评价提供了可靠的资料。     

注射用盐酸柔红霉素相关杂质分析及质控研究

摘要：目的:对国产注射用盐酸柔红霉素的有关物质进行分析,并对检出的主要杂质进行结构解析和来源分析,为完善质量标准提供参考。方法:采用中国药典有关物质方法对注射用盐酸柔红霉素的杂质情况进行对比分析,采用离子阱-飞行时间液质联用仪(LCMS-IT-TOF)对检出的主要杂质进行结构鉴定。结果:三家企业杂质含量差异明显,样品共检出10个杂质,对主要的共有杂质:杂质3(多柔比星)、杂质4(柔红霉醇)、杂质10(柔红霉酮)进行了结构确认。研究发现原料药质量、温度及酸碱度是影响产品质量的主要因素。提示应关注生产工艺及储存条件的控制。结论:建议现行标准完善有关物质检查方法,增加特定杂质的控制;建议相关企业优化生产工艺,改善储藏条件,避免产生降解杂质,降低安全隐患。     

经颅直流电刺激促进小鼠脑缺血后海马神经发生涉及NMDA受体上调

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。     

1,25-(OH)2维生素D3对NOD小鼠的免疫干预作用

目的　探讨 1,2 5 (OH) 2 维生素D3 〔1,2 5 (OH2 )D3 〕对环磷酰胺促发的NOD小鼠 1型糖尿病的预防作用。方法　取体重相近的 4周龄NOD雌性小鼠 2 0只在实验开始前均一次性腹腔注射环磷酰胺 2 80mg/kg以加速胰岛炎。分为两组 ,每组 10只 ,干预组隔日腹腔注射 1,2 5 (OH2 )D3 5 μg/kg ,对照组注射等量的花生油。 3 0天实验结束时 ,观察糖尿病发生率 ,行HE染色观察胰岛炎程度 ,免疫组化观察bcl 2 ,bax在胰岛的表达 ,流式细胞仪定量测定脾脏T淋巴细胞的凋亡率。结果　 1,2 5 (OH) 2 D3 干预组糖尿病发病率较花生油对照组发病率低 ;1,2 5 (OH) 2 D3 干预后血糖值较干预前显著下降 (P <0 .0 1) ;干预组胰岛炎严重程度较花生油对照组明显减轻 ;胰岛细胞抑制凋亡的bcl 2基因的表达在 1,2 5 (OH ) 2 D3 处理组高于花生油对照组 ,而促进凋亡的bax基因的表达在 1,2 5 (OH ) 2 D3 组低于花生油对照组 (均P <0 .0 5 ) ;1,2 5 (OH ) 2 D3 组脾淋巴细胞凋亡率为 (3 2 .3 1± 7.0 1) % ,而花生油对照组凋亡率为 (2 4.19± 7.70 ) % (P <0 .0 5 )。结论　 1,2 5 (OH) 2 D3 对环磷酰胺加速的NOD小鼠胰岛具有保护作用。     

儿童足跟部开放性损伤伴踝关节脱位的治疗

目的：探讨儿童足跟部开放性损伤伴踝关节脱位的治疗方法和效果。方法10例足跟部开放性损伤伴踝关节脱位患儿急诊清创,踝关节复位后克氏针固定,行负压封闭引流（VSD）覆盖创面;2周后手术重建跟腱、腓肠神经营养血管皮瓣或隐神经营养血管皮瓣逆行转移覆盖软组织缺损创面。结果10例患者皮瓣愈合良好,按期拆线。皮瓣修复术后6周拔除固定踝关节的克氏针开始功能锻炼。所有患儿均获随访,时间6～16个月。踝关节功能按Baird-Jackson评分标准进行功能评价：优7例,良2例,可1例,差0例,优良率90．0％。所有皮瓣血运良好,色泽接近正常。结论足跟部开放性损伤伴踝关节脱位患儿急诊清创关节复位,2周后手术重建跟腱及皮瓣转移修复缺损的软组织,可以取得满意的效果。     

临床输血检验课程建设的改革与思考

根据新的《医疗机构临床用血管理办法》对输血科职能的要求,为建立正规的输血教育体系并逐步完善其相关课程的建设,培养输血医学教育师资人才及适用型输血工作人才,结合牡丹江医学院检验专业《临床输血检验》的教学经验与效果,从教学材料的完善、师资力量的培养、教学方法的探索三大方面进行了详述,并针对教学中发现的问题提出想法,以期提高教学质量.     

microRNA-26b靶向CDK6抑制H9C2心肌细胞肥大

目的已证实microRNA-26b(miR-26b)参与心肌肥厚的过程,然而其潜在分子机制仍有待研究,本文旨在研究microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用的分子机制。方法 FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞面积;双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与细胞周期素依赖性激酶6(Cyclin-dependent kinase 6,CDK6) 3’UTR的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-26b和肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关肥大标志基因ANP及β-MHC的蛋白表达。结果过表达miR-26b可有效抑制H9C2心肌细胞的肥大表型; CDK6被证实是miR-26b作用的靶基因,miR-26b可抑制CDK6的蛋白表达; miR-26b及si-CDK6均能抑制H9C2心肌细胞的肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA及蛋白表达。结论 CDK6是miR-26b的作用靶基因,CDK6参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。     

丹东市碘缺乏病健康教育效果评价

丹东地区的东港市、凤城市和宽甸县自2009年起为中央补助地方公共卫生专项地方病防治健康教育项目县,国家每年对每个项目县投入1.5～2万,通过基线调查和效果调查,评价健康教育在丹东地区消除碘缺乏病的作用。