人类免疫缺陷症病毒(HIV)抗体阳性者对乙型肝炎疫苗接种的应答较低

作者选择84名HBsAg、抗-HBs和抗-HBc均为阴性的男性同性恋者,分别于0、1和6个月于三角肌接种20μg血源性乙型肝炎灭活疫苗,并于初次接种后1、2、6和7个月对乙型肝炎病毒、HIV和巨细胞病毒(CMV)作血清学分析.用放射免疫法测定HBsAg、抗-HBs和抗-HBc.用样本比率单位表示抗-HBs水平.用酶免疫法检测HIV抗体;所有血清均作双份试验,阳性者用放射免疫沉淀法进一步确证.用ELISA检测CM     

不同代数软骨细胞及其在支架上的生物学特性

目的 观察不同代数软骨细胞及其在支架上的生物学特性，为软骨组织工程提供理想的种子细胞，方法 将2周齿的新西兰大白兔软骨细胞置盖玻片上进行原代和传代培养，同时，把相应代数的软骨细胞种植于明胶海绵上，应用倒置显微镜和电镜观察不同代数细胞形态学变化和增殖能力。以及不同代数软骨细胞种植于支架后的生长和黏附情况，应用HE染色鉴别及免疫组化观察Ⅱ型胶原的分泌情况。结果 （1）软骨细胞在体外单层培养，传5代后细胞形态由多角形变成梭形，逐渐丧失表型。（2）第4代软骨细胞在单层培养时，增殖能力最强，分泌功能旺盛。（3）传代细胞贴壁时间短于原代。（4）第4代软骨细胞种植于支架上形成软骨细胞-支架复合体所需的时间最短，软骨细胞于海绵支架上的黏附最紧密。结论 软骨细胞在体外培养第4代左右可以作为组织工程的最佳种子细胞，其形成的软骨细胞-支架复合体的质量最佳，时间最短。     

白芍总苷对柯萨奇B3病毒感染大鼠原代心肌细胞的血清药理学干预

目的探讨白芍总苷（TGP）对柯萨奇B3病毒（CVB3）感染大鼠原代心肌细胞有无保护作用。方法取SD乳鼠心室肌制备大鼠原代心肌细胞,培养72h后,用不同剂量的TGP含药血清干预100 TCID50 CVB3感染心肌细胞,对比分析干扰素组、双黄连组、正常对照组。观察细胞病变,24h后测定细胞上清液中的cTnⅠ、CK、LDH以及用MTT法检测细胞存活率。结果TGP高剂量组可减轻心肌细胞病变,减少cTnⅠ、CK、LDH的释放。结论TGP对CVB3感染大鼠原代心肌细胞有保护作用。     

人巨细胞病毒蚀斑实验条件的优化及在抗病毒物质活性测定中的应用

目的探讨人巨细胞病毒（HCMV）的蚀斑形成实验最适工作条件,建立稳定易行的HCMV蚀斑技术,用于HC-MV的定量测定及体外抗病毒物质活性测定的研究。方法HCMV病毒悬液接种至人胚成纤维细胞（HF）单层,37℃吸附1h,分别用含0.463‰、0.925‰NaHCO3及0.5%、1%DMSO琼脂糖覆盖,1周后加盖第2层;2周后用0.5%结晶紫染色5min,计数、计算pfu/ml,采用PCR法对蚀斑培养物进行鉴定;分别用患者血清及HCMVAD169株兔免疫血清进行蚀斑抑制实验,计算中和抗体滴度;蚀斑减少实验测定不同浓度更昔洛韦（GCV）的抗HCMV活性。结果HCMV对照孔在5d出斑,蚀斑为圆形、实心、不透明状;两种浓度NaHCO3对蚀斑形成数量、大小有明显影响且病毒滴度差异有显著性（P〈0.05）。在含0.463‰NaHCO3培养孔内,出斑时间提前至3d;但不同浓度的DMSO对蚀斑数量、大小以及病毒滴度的影响差异无显著性（P〉0.05）。HCMV患者血清及HCMVAD169株兔免疫血清均可以抑制蚀斑形成。利用蚀斑减少实验测定GCV抗HCMV活性,可在7d内获得结果。结论HCMV蚀斑形成实验条件经优化后,可以方便稳定地对HCMV进行定量测定以及抗病毒活性物质的筛选和评价。     

5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βI型受体表达的影响

背景：很多实验已证明5-氟尿嘧啶应用于瘢痕疙瘩治疗可收到良好的效果。但作者所查针对5-氟尿嘧啶经由转化生长因子B信号通路作用于瘢痕疙瘩分子机制的报道较少。目的：实验拟观察5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子BI型受体表达的影响。设计、时间及地点：细胞观察实验，于2007-02／10在安徽医科大学微生物教研室完成。材料：标本分别取自因瘢痕疙瘩入院的6例整形手术患者。方法：①瘢痕疙瘩组织成纤维细胞原代培养，取4—6代传代细胞加入5个不同浓度5-氟尿嘧啶（10，20，40，80，160μmol／L）干预24，48，72h。②待细胞长至80％汇合时，加入5氟尿嘧啶配成10，20，30μmol／L3个药物干预浓度组，每组再加入转化生长因子β1继续培养。设空白对照和单纯加转化生长因子β1（5μg／L）的阳性对照。主要观察指标：①利用四甲基偶氮唑盐法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖能力。②蛋白免疫印迹检测各组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad7和转化生长因子βI型受体的表达。结果：①5氟尿嘧啶浓度为10，20μmol／L作用24h时未发现成纤维细胞死亡，与空白对照组相比差异无显著性意义（P〉0．05）：其他浓度下作用各组均有显著的成纤维细胞死亡现象（P〈0．01）。②与空白对照组相比，转化生长因子β1组Smad7表达明显减弱，转化生长因子βI型受体表达则显著增强（P均〈0．01）。③加入5-氟尿嘧啶干预后可显著增强Smad7的表达，且在5氟尿嘧啶浓度为20μmol／L时的表达最强（P〈0．01）。④不同浓度5-氟尿嘧啶对转化生长因子βI型受体表达无明显影响。结论：5-氟尿嘧啶浓度为10～20μmol／L时无细胞毒性，与转化生长因子β1共同培养成纤维细胞，能够提高该细胞转化生长因子β1诱导的Smad7表达，但对于转化生长因子βI型受体的表达没有明显影响。     

超声显像诊断胎儿颈部水囊状淋巴管瘤1例分析

对超声显像诊断胎儿颈部水囊状淋巴管瘤1例分析如下。[第一段]     

人骨髓间充质干细胞治疗再生障碍性贫血的机制研究

目的探讨在体外骨髓间充质干细胞(MSC)治疗再生障碍性贫血(AA)的机制。方法2003-02~2005-04安徽医科大学第一附属医院血液内科从人骨髓分离培养MSC,用尼龙棉柱分离T淋巴细胞。分别以不同数量MSC加入到植物血凝素(PHA)刺激的AA患者T淋巴细胞增殖体系中,用MTT还原法测定MSC对AA患者T细胞增殖的影响,通过流式细胞术计算CD3+T细胞CD25(IL-2R)的表达率。结果当MSC为2×104/孔(A组)和1×104/孔(B组)时,与单独培养的AA患者T淋巴细胞(对照组)相比,MSC对AA患者T淋巴细胞增殖及CD25的表达呈明显抑制作用,差异有统计学意义(P<0·01)。当MSC为1×103/孔(C组)时,无统计学意义。结论MSC抑制AA患者T细胞的活化与增殖,且这种抑制作用具有数量依赖性。     

常州市第一人民医院药学管理模式设想

我院是一所三级甲等综合性教学医院。药事科设有临床药学中心(血药浓度监测室、药学研究室、药学信息室、不良反应监测室)、综合药库、住院中心药房(内科楼、外科楼)、急诊药房、门诊西药房和中药房、制剂室等部门,现有各级各类人员88人。以管理为重点的医院药学工作既是技术工作,更是     

人巨细胞病毒先天性潜伏感染再激活致小鼠肠炎

目的:建立人巨细胞病毒(HCMV)先天性潜伏感染再激活致出血性坏死性肠炎BALB/c小鼠模型,为HCMV致小肠炎发病机制及临床特异性诊断和抗病毒治疗奠定基础.方法:将HCMV先天性感染的小鼠饲养于SPF级屏障系统中,18 mo后,分别取病毒感染组18只、细胞对照组9只,并按随机原则分别给病毒感染组中9只小鼠以及细胞对照组小鼠注射环磷酰胺,建立HCMV潜伏再激活感染鼠模型.采用无菌操作技术分别取细胞对照组、病毒潜伏组和病毒潜伏再激活组小鼠小肠组织,进行病理组织学检查、体外细胞共培养分离病毒、PCR和RT-PCR检测HCMV UL83基因DNA及mRNA,间接免疫荧光鉴定等.结果:病毒潜伏感染再激活组细胞共培养病毒分离实验发现小鼠小肠组织内病毒分离阳性.在镜下可见HCMV在HF细胞内增殖产生特征性细胞病变,病毒分离共培养物PCR检测到HCMV UL83 DNA,间接免疫荧光检测可见苹果绿色阳性信号:小鼠小肠组织PCR和RT-PCR分别检测到HCMV UL83 DNA和相应mRNA:HE染色镜检发现部分肠组织有非特异性小肠炎性病变,有局灶性坏死及出血.而病毒潜伏组仅小肠组织PCR检测到HCMVUL83 DNA,出血和坏死现象不是很明显;细胞对照组均是阴性.结论:成功构建了HCMV先天潜伏感染再激活小鼠小肠炎模型,病理表现为出血性坏死性肠炎.     

循证医学思维指导临床微生物学检验实验教学探讨

循证医学思维已经在临床各学科广泛运用,取得了较好评价,已作为指导临床诊疗、医学教学的重要指导思想。文章就循证医学思维指导临床微生物学检验实验课教学过程的实施和体会进行了总结和评价。