ED150L型500 mA X线机故障检修

1故障现象开机透视,控制台上过载指示灯亮。选胃肠点片摄影,曝光时过载指示灯也亮,无X线产生,全机处于过载保护状态。2故障分析为了保护X线管不受损坏,该机设有保护电路。根据原机电路图分析,保护电路由运算放大器A1-04、A1-05、二极管D2-07、D2-08、可控硅134、故障保护继电器K4-BU组成。运算放大器A1-04、A1-05是2个比较器。主晶体管工作正常时,运算放大器A1-04的反相输入端2脚加入一个固定电压6.5 V,A1-04同相输入端3脚加入一个低于6.5 V的电压,运算放大器A1-04的6脚输出一个负信号电压,故障保护继电器K4-BU不工作。当主晶体管损坏时,有一个电流通过电阻R2产生的电压输到运算放大     

南昌市拘留所羁押人员艾滋病病毒抗体检测筛查报告

监狱、劳教所和看守所羁押、收教人员是艾滋病高危人群比较集中的地方[1].世界上一些国家监狱的HIV感染率高于外界社会.如法国的监狱中犯人HIV的感染率是一般人群感染率的10倍,1994年在美国的调查发现,监狱中犯人HIV感染率是正常人群的6倍[2].……     

辐射增强启动子调控的p53基因联合照射对肿瘤细胞的作用

目的 研究辐射增强启动子调控的野生型-p53抑癌基因系统联合照射对人肿瘤细胞系HeLa和A549细胞的特异性杀伤作用。方法 构建辐射增强启动子pE6（TATA）-p53,Western blot检测不同射线剂量诱导下人肺腺癌A549细胞系和人宫颈癌HeLa细胞系中P53蛋白的表达水平,筛选出最适的照射剂量;AnnexinV-FITC试剂盒检测肿瘤细胞系早期凋亡率;利用克隆形成实验检测此系统对肿瘤细胞放射敏感性的影响。结果 在HeLa和A549细胞中,P53蛋白表达均受放射线诱导增高,且在6 Gy时辐射诱导活性最高;实验组质粒的细胞早期凋亡率与转染对照组质粒的细胞早期凋亡率相比有明显提高（F=11.018、10.736,P<0.05）。HeLa细胞和A549细胞的放射增敏比（SER）分别为2.56和2.36。结论 辐射增强启动子调控的p53基因系统具有显著的诱导肿瘤细胞凋亡的作用,可以提高肿瘤细胞的辐射敏感性,对肿瘤的治疗提供了新思路。     

非典型PICKWICK综合症2例报告

早在1810年Wodd就注意到过度肥胖的患者可并发周期性呼吸异常。1936年Kerr和Lagen发现此类患者有心脏功能异常。1956年以来先由Burwell等人命名伴有过度肥胖的心脏——呼吸异常之一组征候群为Pickwick综合症。其后又有些作者先后报导了该综合症之若干变异型。迄今未见国内有该综合症之报导。故将我院自74年以来先后收治之2例报导如下,并就诊断、鉴别诊断等问题略加讨论。     

抗体阳性与抗体阴性的自身免疫性脑炎患者临床特征比较

目的比较自身免疫性脑炎(AE)待查患者中,抗体阳性(确诊)的AE患者和抗体阴性(可能)的AE患者之间的临床特征及辅助检查差异。方法回顾性分析2017年3月至2018年12月于中国科学技术大学附属第一医院诊断为AE待查的患者56例,所有患者的脑脊液和血清进行AE相关抗体[抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体(NMDAR)、抗α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸受体抗体(AMPAR)、抗γ-氨基丁酸B受体抗体(GABABR)、抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体(LGI1)和抗接触素相关蛋白2抗体(CASPR2)]检测。根据抗体检测结果分为抗体阳性的AE患者和抗体阴性的AE患者,其中抗体阳性的AE患者31例,抗体阴性的AE患者25例。比较分析两组患者的临床特征和辅助检查结果的差异,以及疾病严重程度和治疗的差异。结果 31例抗体阳性的患者中,抗NMDA脑炎20例(65%),抗GABABR脑炎9例(29%),抗LGI1脑炎2例(6%)。抗体阴性的AE患者静脉滴注免疫球蛋白(IVIG)的使用率低于抗体阳性的AE组。两组患者的性别、年龄、前驱症状、神经系统症状、头颅磁共振表现、脑电图结果、脑脊液压力、脑脊液细胞数及脑脊液蛋白水平的差异均无统计学意义(P均> 0. 05),两者的入住ICU率、最高mRS评分、出院日mRS评分差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论 AE患者中抗体阴性的并不少见,抗体阴性的AE患者临床表现与辅助检查跟抗体阳性的AE无显著性差异,对该类患者进行临床表现和辅助检查分析是必要的。     

钛表面微-纳米结构改性对变形链球菌粘附的影响

目的:研究钛表面微-纳米结构改性对变形链球菌粘附的影响?方法:根据钛表面处理方法分为4组:机械抛光组?喷砂组?阳极氧化组?喷砂-阳极氧化组?采用扫描电镜观察各组试件的表面形貌,采用接触角测量仪测算双蒸水在试件表面的接触角,检测各组试件表面的润湿性?将试件与变形链球菌共同孵育,采用菌落形成单位计数法和扫描电镜观测试件表面粘附细菌的数量和形态?结果:扫描电镜观察显示,喷砂-阳极氧化组的钛表面形成微米孔内复合纳米管阵列的微-纳米结构?四组试件表面的接触角为:机械抛光组?喷砂组 > 阳极氧化组?喷砂-阳极氧化组?4组试件表面的变形链球菌粘附数量为:阳极氧化组?喷砂-阳极氧化组 > 喷砂组 > 机械抛光组?结论:与钛表面纳米管阵列相比,钛表面微-纳米结构改性未增加变形链球菌的粘附数量?     

氧化低密度和极低密度脂蛋白对单核细胞血小板源性生长因子B链表达的影响

在单核细胞的培养基中分别加入25mg·L^-1低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)、氧化LDL(oxidizedLDL,OLDL)、极低密度脂蛋白(verylowdensiylipoprotein,VLDL)和氧化极低密度脂蛋白(oxidizedVLDL,OVLDL),培养24h后再用无血浆脂蛋白培养基收集条件培养基,并观察此条件培养基对￣3H-TdR投入血管壁平滑肌细胞DNA的影响。用抗血小板源性生长因子B链抗体(抗PDGF-B抗体)作疫组织化学染色。结果表明,单核细胞能表达PDGFB,OLDL和OVLDL能明显地促进单核细胞PDGF-B的表达,其条件培养基亦能促进￣3H-TdR掺入平滑肌细胞DNA内。上述结果提示,OLDL和OVLDL通过加强单核细胞分泌PDGF-B并促进平滑肌细胞增殖而在动脉粥样硬化的发病过程中起作用。     

E-Cadherin/β-Catenin与PTEN-PI3K/Akt在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其意义

目的通过检测卵巢浆液性肿瘤（OST）组织中上皮型-钙粘蛋白（E-Cadherin）、β-连环蛋白（β-Catenin）、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）110α、磷酸化丝氨酸蛋白激酶B（p-PKB/AktSer473）以及Ki-67表达,揭示E-Cadherin/β-Catenin与PTEN-PI3K/Akt通路在OST发生发展中的作用,探讨OST的发生发展机制。方法应用免疫组化法,检测10例卵巢正常上皮（NOT）、12例浆液性囊腺瘤（OSA）、18例浆液性交界性囊腺瘤（OSBT）、60例卵巢浆液性癌（OSC）石蜡包埋组织中E-Cadherin、β-Catenin、PTEN、PI3K110α、p-AktSer473以及Ki-67蛋白表达,并结合OSC的临床病理特征进行统计分析。结果（1）OSC组E-Cadherin、PTEN阴性细胞率均高于OSBT、OSA和NOT（均P＜0.05）。（2）OSC浸润与非浸润的标本中E-Cadherin、PTEN阴性细胞率的差异有统计学意义（P＜0.05）;OSC有无淋巴结转移的标本中E-Cadherin、PTEN阴性细胞率差异也有统计学意义（P＜0.05）。（3）OSC中PI3Kp110α、p-AktSer473、β-Catenin以及Ki-67阳性细胞率高于OSBT、OSA和NOT,差异有统计学意义（P＜0.01）。（4）OSC浸润与非浸润的标本比较,PI3Kp110α、p-AktSer473、β-Catenin以及Ki-67阳性细胞率的差异有统计学意义（P＜0.01）;OSC有无淋巴结转移的标本比较,PI3Kp110α、p-AktSer473、β-Catenin以及Ki-67阳性细胞率的差异均有统计学意义（均P＜0.01）。结论E-Cadherin、PTEN蛋白表达的缺失伴随PI3K110α、p-AktSer473、β-Catenin以及Ki-67蛋白的过度激活,可能共同参与OST的发生发展,检测上述蛋白可为OST的临床诊治以及预后判断提供依据。     

两种纳米形貌对MG63成骨细胞增殖、分化的影响

目的:评价钛表面纳米管和纳米颗粒形貌对MG63成骨细胞的增殖、分化能力的影响。方法:通过磁控溅射和阳极氧化技术制备纳米颗粒和纳米管形貌。采用扫描电镜和轮廓仪表征材料表面形貌以及粗糙度,并将MG63成骨细胞株与不同形貌的钛材料进行复合培养,检测1d、4d、7d的MTT值及4d、7d的碱性磷酸酶活性。结果:培养1d、4d、7d后,纳米管和纳米颗粒组MTT值高于对照组,7d时,纳米管组MTT值高于纳米颗粒组;培养7d后,纳米形貌实验组碱性磷酸酶活性明显高于对照组。结论:纳米管和纳米颗粒形貌均有利于成骨细胞的增殖和分化。相对于纳米颗粒,表面的纳米管形貌更有利于促进成骨细胞的增殖。