乙醇对N-二乙基亚硝胺致癌的影响

IARC实验室测定过的许多苹果白兰地酒中含N-二甲基亚硝胺、N-二乙基亚硝胺(N-DEA)和N-二丙基亚硝胺。但这些酒中亚硝胺含量低,在食管癌流行中的作用受到怀疑。有资料表明乙醇可增加NDEA、N-亚硝基哌     

多巴胺受体D2基因多态性与吸烟行为及肺癌风险的相关性

目的　探讨多巴胺受体D2 (DRD2 )基因多态性在汉族人群中的分布及其与吸烟行为和肺癌风险的关系。方法　用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析方法 ,检测 32 6名正常人群和 32 6例肺癌病人DRD2基因TaqIA和TaqIB多态频率。 结果　在对照人群中 ,DRD2A1和A2等位基因频率分别为 4 1.3%和 5 8.7% ,B1和B2基因频率分别为 4 3.6 %和 5 6 .4 %。DRD2基因多态与吸烟与否和吸烟年数无明显相关。然而 ,在日吸烟量≥ 2 5支的吸烟者中 ,A2 /A2和B2 /B2基因型频率分别为 4 2 .5 %和 4 0 .0 % ,高于日吸烟量 <2 5支的吸烟者 (2 6 .1% ;P =0 .0 4 7和 0 .0 91)。肺癌病人中吸烟者的比例显著高于正常对照 ,但两组的DRD2基因型频率差异无显著性。结论　DRD2 A2 /A2基因型可能与吸烟成瘾性有一定关系 ,但尚需更大样本量的独立研究加以证实。     

肿瘤分子流行病学和病因学的新启迪

自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.     

肿瘤分子流行病学和病因学的新启迪

自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.     

胃癌不同发病水平的居民营养状况的分析

流行病学调查资料已认为胃癌具有明显人群分布特征,居住在不同地区的居民,其胃癌死亡水平相差较大,这与环境因素,特别是饮食因素有着明显关系。为了深入了解营养因素在胃癌发病水平差别中作用,本文选择高、中、低发区的居民进行膳食调查,以探讨营养水平与胃癌发病的关系,为今后胃癌的预防提供科学依据。一、调查对象和方法 (一)对象选择:根据福建省1973～1975年,长乐县1976～1979年和福安县1983～1985年全死因回顾性调查资料,选择长乐县漳港乡(胃癌死亡率119.28/10万)、首占乡(94.34/10万)、梅花乡(50.09/10万)、及福安县赛岐乡(1.47/10万)等四个乡为调查单位,     

丝氨酸苏氨酸激酶-15和基质金属蛋白酶-2基因多态与蒙古族人食管癌易感性相关

目的 探讨中国汉族人群中食管癌遗传易感性相关的功能性单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)与蒙古族人群中食管癌发病风险的关系,并比较这些遗传变异在汉族人群和蒙古族人群中的等位基因频率分布差异.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-based restriction fragment length polymorphism assay,PCR-RFLP)方法,检测了188例蒙古族食管癌患者和324名蒙古族正常对照者的FAS-670G/A、FAS-1377G/A、FASL-844T/C、COX-2-1290A/G、COX-2-1195G/A、STK15 Phe31lie、MMP-2-1306C/T和MMP-2-735C/T共8个多态位点的基因型频率.采用多因素logistic回归模型计算各基因型携带者食管癌的发病风险.并将以上结果 与已报道的汉族人群中的结果 进行比较.结果 在蒙古族人群中,与携带STK1531Ile/Ile基因型者相比,携带STK15 31Phe/Phe者罹患食管癌的相对危险性增加(校正OR=2.20,95%C/值:1.12～4.31).携带MMP-2-735TT基因型者罹患食管癌的危险性明显高于携带-735CC基因型者(校正OR=4.82,95%C/值:1.59～14.60),未发现其他遗传变异与食管癌的患病风险相关.我国蒙古族和汉族人群间FASL-844 T/C[0.264(171/648)/0.736(477/648),0.323(418/1296)/0.677(878/1296)]、COX-2-1195G/A[0.431(279/648)/0.569(369/648),0.492(1250/2540)/0.508(1290/2540)]、MMP-2-1306C/T[0.869(563/648)/0.131(85/648),0.835(1298/1554)/0.165(256/1554)]和MMP-2-735C/T[0.789(511/648)/0.211(137/648),0.748(1163/1554)/0.252(391/1554)]等位基因频率分布差异有统计学意义(x2值分别为7.03、7.84、3.94、4.05,P值均<0.05).结论 STK15 Phe31Ile多态和MMP-2-735C/T可能是我国蒙古族人群食管癌的遗传易感因素.我国蒙古族和汉族人群的遗传差异导致不同SNP与食管癌发病风险关联情况存在差别.     

我国肿瘤遗传易感性研究进展

肿瘤是多基因交互影响、多种环境因素协同作用引起的复杂性疾病。目前已知与肿瘤发生发展相关的环境因素包括吸烟、饮酒、致癌物暴露等。但即使暴露于相似的环境,不同遗传背景的个体发生肿瘤的风险有很大不同,这是由个体遗传易感性的差异导致的。因此,研究肿瘤的易感性对理解肿瘤发生发展乃至诊断治疗都有重要意义。随着基因组检测技术的发展,全基因组关联研究的方法已成为肿瘤易感性研究的重要手段。近年来,我国科研工作者先后开展了针对我国多种肿瘤的全基因组关联研究,取得了一系列成果。本文简要综述食管癌、肺癌以及胰腺癌遗传易感性的研究进展。     

遗传多态和吸烟与肺癌风险——人类疾病中基因-环境相互作用的范例

近10多年来，我国城乡人群的肺癌发生率呈显著而稳定上升的趋势，已成为危害最严重的恶性病之一。吸烟是肺癌确认的主要病因。在我国，50％的肺癌是吸烟引起的，与不吸烟者比较吸烟者发生肺癌的风险增加3—10倍。目前我国约有3亿人吸烟，所以有人预测若干年后我国将面临严重的肺癌问题。然而，尽管吸烟是肺癌确切的病因，但吸烟     

-1195G》A多态对胰腺癌细胞COX-2基因启动子转录活性的影响

目的 观察-1195G>A单核苷酸多态对胰腺癌细胞中COX-2基因启动子转录活性的影响.方法 采用PCR-RFLP对COX-2基因-1195位点各基因型进行分型;构建COX-2基因启动子区pA-1195和pG-1195荧光素酶报告基因表达质粒;转染胰腺癌细胞系Asp-1;采用双荧光素酶报告基因方法,检测-1195AA和-1195GG基因型对报告基因表达的影响.结果 与含-1195GG基因型的COX-2启动子相比,含-1195AA基因型的COX-2启动子,在胰腺癌细胞Aspc-1具有较高的报告基因表达水平.重组质粒pA1195驱动的报告基因表达水平为pG1195驱动的报告基因表达水平的17.83倍.结论 COX-2基因启动子区的-1195G>A单核苷酸多态-1195位点G→A改变明显增加胰腺癌细胞COX-2基因启动子的转录活性.