显微喉手术治疗喉良性病变疗效观察60例

目的探讨显微喉手术治疗喉良性病变60例疗效。方法采用回顾性分析的方法,分析收治的60例喉良性病变患者的临床资料,依据治疗方法不同分为观察组和对照组。结果观察组临床治疗总有效率明显高于对照组,观察组术后感染、声带损伤及再手术均明显优于对照组,P<0.05,差异均有统计学意义。结论显微喉Nd:YAG激光手术治疗喉部良性病变疗效显著,预后良好,值得临床推广应用。     

低血钾性周期性麻痹43例分析

对43例低血钾性周期性麻痹进行分析，资料显示低血钾性周期性麻痹以男性青壮年发病为主，88．4％为特区暂住户籍打工者，67．4％有明显发病诱因。本病主要临床特点为四肢呈驰缓性瘫痪，腱反射降低、血清钾降低及心电图异常。治疗提倡同时以0．3％－0．4％浓度静脉补钾及口服补钾以缩短病程。静脉高浓度及低浓度补钾均不宜采用。     

产金属β-内酰胺酶铜绿假单胞菌的耐药性和基因检测

目的研究某地区临床分离的铜绿假单胞菌产金属β-内酰胺酶株主要基因型及其耐药性。方法以聚合酶链反应（PCR）法检测该市3所医院2002年8月—2007年6月分离的100株耐亚胺培南和（或）头孢他啶铜绿假单胞菌中产金属β-内酰胺酶基因,并用二倍琼脂稀释法检测10种抗菌药物对产金属酶株的体外最低抑菌浓度（MIC）。结果共检出9株金属酶阳性菌株,其中3株IMP-1扩增阳性;6株VIM扩增阳性,经基因测序确认为VIM-2型。产酶株对头孢哌酮、头孢吡肟、亚胺培南、复方磺胺甲口恶唑全部耐药,部分对阿米卡星、环丙沙星较为敏感。结论该地区铜绿假单胞菌流行株金属酶基因型主要为VIM-2型和IMP-1型;其耐药性强,临床应根据药敏结果选择药物联合使用,以达到最佳抗菌效果。     

HBIG抑制HBsAg、HBV DNA分泌的体外实验研究

目的研究乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）对肝细胞的跨膜转运作用和对乙型肝炎病毒（HBV）感染细胞模型的乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、HBVDNA分泌的抑制作用。方法用含HBIG的培养基培养QSG7701细胞，在不同时间点定量检测培养上清的抗HBs，计算HBIG的透过率；用含HBIG的培养基培养HepG2．2．15细胞数天，或先以，定浓度的HBIG共培养，第3天后更换为不含HBIG的培养基继续培养细胞。于不同时间点定量检测培养上清的HBsAg、HBV DNA；用MTT比色试验观察药物的细胞毒性。结果浓度为0.1～0.4IU／mL的HBIG与QSG7701细胞共孵育48h时，细胞内约有38％～46％的HBIG。浓度为0．1～10.0IU/mL的HBIG作用第3、6．9天时能抑制HepG2，2．15细胞培养上清中HBsAg、HBV DNA的分泌（P〈0．01）。住尤药物继续培养的第5、7天，培养卜清中HBsAg浓度较有药物培养的第3天低且继续下降（P〈0．01），第9～11天逐步增高；培养上清HBV DNA水平在第5天时也较有药物培养的第3天低并继续下降（P〈0．01），第7～11大时逐步增高。结论在体外细胞实验中，HBIG能跨膜转运入肝细胞内，细胞内外的HBIG能抑制HBsAg、HBV DNA的分泌。     

胰岛素抵抗、高脂血症、体重指数与2型糖尿病脂肪肝的关系探讨

目的探讨胰岛素抵抗、高脂血症、体重指数与2型糖尿病脂肪肝（DFL）的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖（FBG）、血脂（TG、TC、HDL、LDL）、血浆胰岛素（FINS）测定,计算胰岛素敏感指数（ISI）、体重指数（BMI）,同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗（IR）,对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要临床意义。     

深圳地区慢性HBV感染者血清中HBx基因多态性分析

目的:研究HBV感染者血清学模式与HBx基因多态性的关系。方法:采用聚合酶链反应、单链构象多态性和异源双链分析的方法对HBV感染者血清中HBx基因进行多态性分析。结果:在HBsAg(+)/HBeAg(+)/HBcAb(+)、HBsAg(+)/HBeAb(+)/HBcAb(+)和HBsAg(+)/HBcAb(+)血清学模式中,HBx基因双链区(nt1595-1881)多态性不明显(P(0.05),带形基本一致;HBx基因单链区(nt1365-1625)多态性明显,HBsAg(+)/HBeAg(+)/HBcAb(+)模式PCR扩增产物条带数与HBsAg(+)/HBcAb(+)模式相比,差异显著(P(0.05)。结论:慢性HBV感染者不同血清学模式HBx基因存在多态性,其多态性主要表现在HBx基因单链区。     

HBsAg阴性preS1Ag阳性的HBV携带者HBV S基因多态性分析

目的 探讨HBsAg(-)/HBeAg( )/HBcAb( )/preS1Ag( )少见血清学模式形成的原因.方法 采用聚合酶链反应(PCR)、单链构象多态性分析(SSCP)、异源双链分析(HA)和基因测序的方法,对该少见模式乙肝病毒携带者HBV S基因进行分析,并与其母亲及参考序列HBV S基因进行比较,分析其变异情况.结果 该少见模式乙肝病毒携带者与其母亲HBV S基因PCR扩增结果均为阳性,经SSCP、HA和核苷酸序列比对分析.两者HBV S基因多态性不明显,同源性为99.82%.与其母亲或参考序列(AF411409)比对,该少见模式乙肝病毒携带者HBV S基因在第353位由野生型的C变为A,从而使HBsAg 118位氨基酸由苏氨酸变为赖氨酸(aa118T→K).结论 该少见模式乙肝病毒携带者所感染的HBV在HBsAg第118位氨基酸上错义突变(T→K),改变了HBsAg的空间结构和抗原性,影响了HBsAg与抗-HBs的结合能力.     

HBsAg阴性preS1Ag阳性的HBV携带者血清学标志物及其HBV DNA动态观察

目的探讨HBsAg(-)/HBeAg( )/HBcAb( )/preS1Ag( )少见血清学模式形成的原因,了解该少见模式乙肝病毒携带者体内血清学标志物及其HBVDNA变化情况。方法采用ELISA、电化学发光免疫分析法(ECLIA)、巢式PCR和实时荧光定量PCR,对该少见模式乙肝病毒携带者HBV血清学标志物和HBVDNA进行检测,每隔3个月复查一次,持续15个月。结果在研究的时间内,国产ELISA试剂盒检测结果均为HBsAg(-)/HBeAg( )/HBcAb( )/preS1Ag( );电化学发光免疫分析法检测HBsAg均为阳性,并随时间延续HBsAg水平逐渐下降;巢式PCR与实时荧光定量PCR检测HBVDNA为阳性,病毒载量上下波动。结论该乙肝病毒携带者血清学少见模式HBsAg为假阴性,动态观察HBsAg与HBVDNA水平,了解HBV复制情况,可为临床诊治提供可靠的依据。     

大剂量利多卡因静点抢救癫痫持续状态成功1例报告

病例摘要:患者男,36岁,因间断抽搐一周加重4小时于1995年5月16日入院。患者半年前因昏迷、抽搐在本市某医院就医。诊为“病毒性脑炎”,住院治疗一个月痊愈出院,出院后未再出现抽搐。一周来无明显诱因间断全身抽搐4次,每次持续30秒至1分钟,抽搐时意识丧失,口吐白沫,两眼上翻。入院前2天出现咽痛、鼻塞、流涕。入院前4小时开始频繁抽搐,大约每小时发作一次,发作间期出现头昏、乏力,思睡等症状。查体:T、P、R、BP均正常。神志清楚,精神差,瞳孔大小及对光反射正常。颈软。腹平软,肝脾未触及,四肢肌力肌张力正常,未引出病理反射。辅助检查:胸片、心电图正常,头颅CT平扫未见异常,脑电图报告为严重不正常脑电图。脑脊液常规:无色透明,糖5.6mmol/L,蛋白