人工气道湿化护理进展

人工气道是指为保证气道通畅而在生理气道与空气或其他气源之间建立的有效连接，用以纠正患者的缺氧状态，改善通气功能和有效地清除气道分泌物。但由于人工气道的建立使上呼吸道正常的温化、湿化、过滤及咳嗽功能的消失，防御功能减弱。护理工作中对人工气道的湿化不够，将在人工气道或上呼吸道上形成痰痂，对肺功能造成一定损害。而肺部感染率随气道湿化程度的降低而升高。     

司帕沙星、母牛分枝杆菌菌苗联合治疗耐多药肺结核

目的观察和评价司帕沙星、母牛分枝杆菌菌苗联合治疗耐多药肺结核病的疗效。方法将126例耐多药肺结核病例随机分为治疗组（64例）和对照组（62例）。观察治疗前后痰结核菌抗酸染色转阴、痰结核菌培养转阴、胸片X线病灶吸收、空洞闭合率、治疗前后CD4^＋,CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋及IFN-γ变化、药物的不良反应。结果治疗6月后治疗组痰结核菌抗酸染色转阴率、痰结核菌培养阴转率、病灶吸收率、空洞闭合率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。血清CD4^＋、CD8^＋百分率、CD4^＋／CD8^＋和IFN-γ浓度治疗组治疗6个月后与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论应用司帕沙星、母牛分枝杆菌菌苗及其他可供使用的结核药配伍治疗耐多药结核病,能改善耐多药结核病患者的细胞免疫功能,提高耐多药结核病患者的痰结核菌抗酸染色转阴率、病灶吸收好转率、空洞闭合率,不良反应少。     

通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜组织LN和FN表达的影响

目的探讨通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜组织纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)表达的影响。方法 40只KK/Upj-Ay小鼠分为模型组与通心络高、中、低剂量(4、2、1 g/kg)组,每组10只,灌胃途径给药,持续12周;另取10只C57BL/6小鼠作正常对照组。应用RT-PCR法检测各组小鼠视网膜组织中FN、LN的mRNA表达;Western blot法检测视网膜组织中FN、LN蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠视网膜组织LN、FN mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.05),通心络低、中、高各剂量组LN、FN mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显下降(P<0.05)。结论通心络胶囊可通过抑制糖尿病小鼠视网膜组织LN、FN的表达从而改善视网膜病变。     

蚊密度与气温及降雨量关系的聚类分析

目的对2009-2013年成都市蚊密度监测资料和同期降雨量和平均气温进行聚类分析,以期发现气温、降水量的地域分布差异对蚊密度监测值的影响。方法使用Q聚类,对各监测区域的蚊密度和5个气候因素及其3个导出量做初步分类,然后对蚊密度峰值前后的降雨量和平均气温等做因子分析。结果各监测点蚊密度和气温、降水可分为3类,其中旬平均最高温度和温雨系数对分类起决定作用。结论气温分布差异是造成蚊密度峰值地域间差异的主要原因。     

肾及下肢缺血预处理对大鼠急性心肌梗死范围及HIF-1α基因表达的影响

目的观察和比较经肾脏和下肢缺血预处理的大鼠急性心肌梗死（AMI）范围和缺血心肌中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA的表达。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组不予任何处理;AMI组结扎左冠状动脉前降支制作AMI模型;肾缺血预处理（RIP）组夹闭双侧肾动脉后再开放,随后复制AMI模型;下肢缺血预处理（LIP）组夹闭下肢动脉再开放,随后复制AMI模型。应用伊文思蓝及氯化三苯硝基四氮唑红（TTC）染色,测定心肌梗死范围;应用RT-PCR法测定各组心肌缺血区HIF—1α基因动态表达情况。结果RIP和LIP组心肌梗死面积较AMI组明显减小,但两者相比无统计学差异;RIP和LIP组HIF—1α mRNA表达均降低。结论肾脏和下肢缺血预处理对急性缺血心肌均有保护作用,HIF-1α基因表达减少可能是其机制之一。     

缺氧诱导因子α亚型基因在急性心肌梗死大鼠缺血心肌表达的变化

目的 通过观察急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺氧诱导因子 (hypoia-inducible factor,HIF) 3个α亚型mRNA表达的动态变化,探讨其在早期缺血心肌中的作用.方法 将大鼠随机分为对照组和AMI组.用HE染色观察心肌形态学变化, RT-PCR检测术后1、2、4、6、12 h缺血心肌HIF 3个α亚型mRNA表达情况.结果 HIF-1α、2α、3α mRNA在正常心肌中均有表达.术后1 h,缺血心肌HIF-1α mRNA表达明显上调(P<0.05),2 h达高峰(P<0.01),4 h开始下降(P＜0.05),6 h降至正常水平,12 h维持在正常水平;HIF-2α、3α mRNA在急性缺血心肌表达无明显变化.结论 早期急性心肌缺血可诱导HIF-1α基因表达改变,与HIF-2α、3α基因表达无关.     

褪黑素对内毒素血症大鼠肺动脉形态及舒张功能的影响

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠肺动脉血管反应性紊乱的作用及相关机制。方法雄性SD大鼠分组如下:①溶剂对照组;②LPS组;③LPS+MT组;④MT组。检测各组大鼠血清总抗氧化能力;制备离体肺动脉血管环,应用血管张力检测技术检测各组血管环在iNOS抑制剂氨基胍、非特异性NOS抑制剂L-硝基精氨酸和血红素加氧酶-1抑制剂锌原卟啉孵育前后对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应性变化;应用HE染色和扫描电镜技术观察血管及内皮超微形态学改变。结果 LPS+MT组血清总抗氧化能力虽仍低于对照组水平(P0.01),但是与LPS组相比明显增高(P0.01);HE和电镜观察结果显示MT可减轻内毒素诱导的肺动脉组织的形态学改变;MT可显著改善LPS诱导的肺动脉对内皮依赖性舒张剂的低反应性,氨基胍和锌原卟啉孵育后,LPS组舒张反应继续下降,LPS组和LPS+MT组对PE的收缩反应均增高。结论 MT可以逆转肺动脉内皮依赖性舒张反应受抑,并能减少血管组织的结构损伤。     

血红素加氧酶系统在高脂和糖尿病小鼠脑组织的表达

目的观察和比较高脂与糖尿病小鼠脑组织中血红素加氧酶1和血红素加氧酶2的表达水平。方法应用逆转录聚合酶链反应、Western Blotting和免疫组织化学技术分别检测高脂饲喂、高脂饲喂+链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠脑组织血红素加氧酶1和血红素加氧酶2的mRNA及蛋白的表达。结果高脂组和糖尿病组血红素加氧酶1的mRNA和蛋白表达均明显升高,mRNA表达水平分别是相应对照组的1.63倍和1.60倍(P均0.01);但血红素加氧酶2表达仅在糖尿病组升高(P0.01),其蛋白表达水平为对照组的1.83倍(P0.01)。结论糖尿病小鼠脑组织血红素加氧酶系统高水平表达。     

肝硬化并发食道胃底静脉曲张破裂出血住院患者的再出血因素分析

Background Esophageal variceal bleeding is a frequent and severe complication in patients with cirrhosis. The aim of this study was to identify predictive factors of esophageal variceal rebleeding and death in cirrhotic inpatients. Methods Univariate and multivariate analyses were retrospectively performed on 520 consecutive cirrhotic patients with esophageal variceal rebleeding. Results 186 patients (35.8%) were assigned to a rebleeding group and the other 334 patients (64.2%) to a non-rebleeding group. Multivariate stepwise regression analysis showed that four variables were positively correlated with rebleeding: Child-pugh grade B (OR = 2.664, 95% CI 1.680-4.223) (compared with Child-pugh grade A), Tbil (OR = 1.0006, 95% CI 1.002-1.0107), creatinine (OR = 1.008, 95% CI 1.002-1.015) and the cumulative volume of blood transfusion (OR =1.519, 95% CI 1.345-1.716). The presence of ascites (OR =0.270, 95% CI 0.136-0.536) and prophylactic antibiotics (OR = 0.504, 95% CI 0.325-0.780) were negatively correlated with rebleeding of the cirrhotic inpatients. According to standardized estimate, the cumulative volume of blood transfusion was the most important predictors for rebleeding, then Child-pugh grade B, Tbil and creatinine. Conclusion The results show that rebleeding in cirrhotic inpatients was associated with more blood transfusions,Child-pugh grade B,higher Tbil and creatinine.     

阿司匹林对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用

目的 探讨阿司匹林对宫颈癌Hela细胞增殖的影响.方法 体外培养Hela细胞,分别以不同浓度阿司匹林干预.应用Giemsa染色观察细胞形态学的改变;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;采用MTT法测定细胞增殖抑制率.结果 Giemsa染色后可见阿司匹林组细胞体积缩小,凋亡小体形成,且随着浓度增加,凋亡率也增加;不同浓度阿司匹林作用Hela细胞48 h后,提取DNA电泳,可见明显的DNA裂解带;MTT结果显示,在1.0～10.0 mmol/L浓度区间内,随浓度增加和时间的延长,阿司匹林对细胞的抑制率逐渐增加.结论 阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Hela细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成有关.