川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的 :观察川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法 :采用大鼠常温小肠缺血 60m in—再灌注 (I/R)模型 ,治疗组动物于再灌注前 2 0 min尾静脉给予川芎嗪 8mg/kg,再灌注后立即再次注入同等剂量的川芎嗪。观察动物血压 ,肺、肠含水量 ,肺、肠 EB含量及再灌注 10 0 min死亡率等指标。结果 :1再灌后 80m in和 10 0 min时 ,I/R组血压趋于 0 ,而治疗组血压仍近于正常水平 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 2 I/R组肺、肠水肿明显 ,治疗组肺、肠水肿明显减轻 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 3 I/R组肺、肠毛细血管通透性升高 ,治疗组肺、肠毛细血管通透性降低 ,与 I/R组比较 P<0 .0 5。 4再灌注 10 0 min后 ,I/R组死亡率为 10 0 % ,而治疗组死亡率为 0 ,两组比较 P<0 .0 5。结论 :川芎嗪可明显减轻大鼠小肠缺血 /再灌注损伤 ,这与川芎嗪的钙拮抗作用、自由基清除作用以及抗氧化作用有关。     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质及海马NOS表达的影响

目的研究川芎嗪（TMP）对青霉素致痫大鼠大脑皮质及海马内一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法使用青霉素致痈痫大鼠模型，采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电，观察腹腔注射（ip）TMP，对癫痫大鼠大脑皮质及海马内NOS表达的影响。结果腹腔注射TMP后，大脑皮质及海马内NOS的表达较对照组明显降低，差异具有显著性意义。结论TMP能明抑制NOS的表达，具有抗癫痫作用。     

川芎嗪对癫痫的作用及其与白细胞介素-1受体关系的研究

目的:研究川芎嗪对癫痫的作用及其与白细胞介素-1受体(IL-1R)的关系。方法:用腹腔注射戊四氮制作大鼠癫痫模型,致痫前后分组分别给予川芎嗪,观察大鼠出现癫痫发作的潜伏期及持续时间,并用脑电图仪和免疫细胞化学方法研究川芎嗪对癫痫大鼠脑电图和皮层及海马区IL-1Rβ免疫反应阳性细胞的影响。结果:对照组无癫痫发作。致痫前给予川芎嗪组大鼠较癫痫组大鼠癫痫发作潜伏期延长,持续时间缩短,差异有显著意义(P<0.01);脑电图高电位痫样波发放减少,大脑皮层和海马IL-1Rβ免疫反应阳性细胞数减少,差异有显著意义(P<0.01);致痫后给予川芎嗪组,上述指标与癫痫组相比,差异无显著意义(P>0.05)。结论:川芎嗪抑制癫痫发作,其作用机制与通过白细胞介素-1对免疫-神经的调节有关。     

川芎嗪对痫性大鼠脑内神经细胞结构的影响

背景：川芎嗪可抑制脑海马神经元的放电活动，在体内吸收后能有效地透过血脑屏障，并广泛分布于大脑皮质、脑干、纹状体、海马、小脑和中脑等部位。目的：探讨川芎嗪及其不同药物浓度经腹腔注射对青霉素致病大鼠大脑皮质神经细胞结构的影响。设计：随机对照实验。单位：威宁学院医学院生理学教研室。材料：实验于2004-09／2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择健康清洁级SD大鼠40只，雌雄不拘，体质量200-250g。随机分为5组，即手术对照组、青霉素致病组和川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组，每组8只。方法：大鼠麻醉开颅，暴露大脑皮质记录区域。采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电，应用青霉素诱发青霉紊致病组和川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑；青霉素致病组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑；川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后，再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg，20mg/kg，40mg/kg，待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片，苏木精-伊红染色。光学显微镜下观察。主要观察指标：各组大鼠大脑皮质神经细胞的结构变化。结果：40只大鼠全部进入结果分析。无脱失。①手术对照组大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构正常。②青霉素致病组大鼠大脑皮质神经细胞结构出现明显的改变，核固缩。胞浆溶解，出现空泡状结构，胞质内未见尼氏体。③川芎嗪10mg／kg组大鼠与手术对照组比较，核固缩，胞浆溶解，出现空泡状结构，胞质内尼氏体减少。④川芎嗪20mg/kg组大鼠与手术对照组比较，神经细胞内空泡减少，胞浆增多，胞浆内可见少量尼氏体。细胞结构形态有所改善。⑤川芎嗪40mg/kg组大鼠与手术对照组比较，细胞核大而圆染色浅，胞质内可见块状的尼氏体。细胞结构形态趋于正常。结论：青霉素致病后大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构异常，不同剂量的川芎嗪可以不同程度地改善大脑皮质神经细胞的形态结构，而高剂量川芎嗪的改善作用尤其显著，其抑制大鼠癫痫样放电活动可能通过这一途径实现。     

六味地黄丸对体外培养的黑素细胞的抑制作用

目的 :研究六味地黄丸对体外培养的黑素细胞的抑制作用。方法 :采用MTT法测定细胞增殖情况 ;NaOH裂解法测定黑素合成 ;Takahashi法测定酪氨酶含量。结果 :六味地黄丸对黑素细胞的增殖有抑制作用 ,能使细胞数明显减少 (P<0 .0 5 ) ,并能使黑素合成显著下降 (P <0 .0 1) ,使酪氨酸酶活性逐渐减弱 (P <0 .0 1)。结论 :六味地黄丸能抑制黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性 ,这可能是临床应有六味地黄丸治疗皮肤色素性疾病的机制。     

育龄妇女梅毒感染因素及综合干预效果分析

目的对育龄妇女梅毒感染因素及综合干预效果进行分析,为梅毒综合防控提供依据。方法抽取在广州市某区3间医院门诊就诊的常住育龄妇女进行基本情况,梅毒知识、行为,感染状况及危险因素调查;对实验组实施梅毒综合干预措施,随访并比较实验组与对照组、实验组干预前后梅毒知识知晓率、健康行为形成率变化及梅毒感染、先天性梅毒发病情况。结果共调查3 550人,梅毒知识知晓率59.83%,不同户籍类型、职业、文化程度、婚姻状况、经济状况及研究对象类型的知晓率差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000、0.001、0.000、0.039);健康性行为率在55.82%~99.74%之间;无吸毒行为;梅毒感染率2.90%;经病例对照和逐步回归分析,文化程度低、经济状况差、与多人发生性行为、有商业性行为、不害怕安全套在使用过程中破裂或滑脱为梅毒感染的危险因素,梅毒知识知晓为保护因素。对各实验组实施综合干预后,实验组与对照组及实验组干预前后的梅毒知识知晓率、健康性行为率均有所上升,差异均有统计学意义(P0.05);各组梅毒感染率均为0.00%;孕产妇组先天性梅毒发病率为0.00%。结论不健康性行为、文化程度低、经济状况差是育龄妇女梅毒感染的危险因素;对育龄妇女实施梅毒综合干预措施可提高梅毒知识知晓率、健康行为形成率,对梅毒防控起到积极作用。     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑神经元内氏小体的影响(英文)

背景:川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用,内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志。目的:探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响。设计:观察对比实验。单位:咸宁学院医学院生理学教研室。材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择正常健康SD大鼠40只,三四月龄,体质量(250±50)g,雌雄不拘。方法:大鼠麻醉后开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑;川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片,显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法,光镜下观察内氏小体结构的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测,以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值。主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较:手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体。青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失。川芎嗪10mg/kg组内氏小体部分或全部溶解或消失。川芎嗪20mg/kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10mg/kg组明显增多。川芎嗪40mg/kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体,与手术对照组比较,结构基本恢复正常。②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较:青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组犤0.033±0.002,0.756±0.035(t=4.93,P<0.01)犦。川芎嗪20,40mg/kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组犤0.435±0.011,0.658±0.029(t=2.98,5.32,P<0.01)犦。川芎嗪40mg/kg组与手术对照组的平均吸光度相近(t=1.75,P>0.05)。结论:川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量。癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系,而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复,调节内氏小体的功能,从而抑制癫痫发作。     

六味地黄丸对体外培养的黑素细胞的抑制作用

目的：研究六味地黄丸对体外培养的黑素细胞的抑制作用。方法：采用MTT法测定细胞增殖情况；NaOH裂解法测定黑素合成；Takahashi法测定酪氨酶含量。结果：六味地黄丸对黑素细胞的增殖有抑制作用，能使细胞数明显减少（P＜0．05），并能使黑素合成显著下降（P＜0．01），使酪氨酸酶活性逐渐减弱（P＜0．01）。结论：六味地黄丸能抑制黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性，这可能是临床应有六味地黄丸治疗皮肤色素性疾病的机制。     

医学机能实验教学改革探索

目的 探索适合当前医学机能实验教学的新模式.方法 广州医学院依托学科优势,整合传统实验技术和现代生命科学新技术,探索医学机能实验教学体系和内容的改革,合理开发应用机能实验中心和临床技能实验中心的优质实验教学资源,将机能实验与临床实验进行结合.结果 经过十余年的探索与改革,完善了学科融合,充实了医学机能实验教学体系和内容,拓展实验教学空间,提高实验教师教学水平,架起了基础通向临床的桥梁,激发了学生的学习兴趣.结论 改革后的医学机能实验教学模式对提高医学生的实验技能、综合素质及创新能力具有积极作用,为高校实验室建设提供可参考的实例.     

细胞因子及免疫抑制剂对大鼠脑内神经递质的影响

目的：研究白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、戊四氮致痫和免疫抑制剂抗痫效应过程中谷氨酸（glutamate,Glu）和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β、IL-6在癫痫发病中的作用机制及免疫抑制剂的抗痫效应。方法：将大鼠随机分为6组,即对照组;IL-1β组;IL-6组;戊四氮组;IL-1ra（IL-1受体拮抗剂）＋戊四氮组;地塞米松＋戊四氮组。行侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果：IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度;戊四氮组癫痫发作程度达重度。IL—1ra＋戊四氮组癫痫发作较戊四氮组减轻,地塞米松＋戊四氮组无明显癫痫发作。免疫组化染色显示,IL-1β组、IL-6组、戊四氮组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异具有统计学意义。IL-1ra＋戊四氮组及地塞米松＋戊四氮组与单独注射戊四氮组比较,Glu免疫染色减弱,GABA免疫染色增强,差异有统计学意义。结论：IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低GABA的含量参与致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作。免疫抑制剂具有抗痫效应。