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目的观察稳心颗粒联合卡托普利治疗肺源性心脏病(肺心病)合并心律失常的临床疗效及不良反应。方法将肺心病合并心律失常患者80例随机分为治疗组和对照组各40例。在常规治疗基础上,治疗组给予稳心颗粒联合卡托普利治疗,对照组给予胺碘酮治疗。结果治疗组显效率、总有效率分别为67.5%、95.0%高于对照组的25.0%、70.0%,不良反应发生率为5.0%低于对照组的32.5%,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论步长稳心颗粒配合卡托普利用于肺心病合并心律失常疗效显著,不良反应少,值得临床推广。 相似文献
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郭伟民 《现代医学仪器与应用》1996,8(2):2-3
<正>70年代以超声诊断为核心的生物医学超声工程学获得了很大发展.80年代以来随着微型计算机的迅速发展以及超声医学基础研究、超声材料和探头工艺水平的提高,超声诊断技术突飞猛进.计算机化的多功能实时B超显像仪和彩色超声血流显像仪先后问世,到80年代末90年代初各种三维重建系统又把超声 相似文献
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目的探讨干燥综合征(SS)患者外周血淋巴细胞Toll样受体(TLR)4、CD14的表达。方法分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和流式细胞仪检测TLR4、CD14mRNA和蛋白的表达。结果 SS患者外周血单个核细胞TLR4、CD14mRNA和蛋白的表达均高于对照组(P<0.05);初发组TLR4、CD14mRNA和蛋白表达水平明显高于缓解组(P<0.05);复发组TLR4、CD14mRNA和蛋白表达水平与缓解组相比明显增高(P<0.05);复发组TLR4、CD14mRNA和蛋白表达水平与初发组相比无统计学意义(P>0.05)。结论①SS患者外周血淋巴细胞高表达TLR4和CD14,且与病情活动相一致;②脂多糖(LPS)-TLR4信号传导途径参与了SS的发病机制。 相似文献
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目的 对比分析高血压早期肾脏功能损害患者采用中药固肾化浊方治疗的临床效果.方法 选取高血压早期肾脏功能损害患者共230例为研究对象,随机分为观察组和对照组,各115例.两组患者入院均给予钙离子通道拮抗剂作为基础降压药物治疗,对照组在基础治疗上使用坎地沙坦酯片治疗,观察组在对照组的治疗方案外联合应用中药固肾化浊方加减饮治疗.两组患者均连续治疗12周后对比临床疗效.在治疗前后检测24 h动态血压变化情况;治疗前后对比β2-MG、CysC、Cr水平变化,并总结临床治疗总有效率.结果 观察组在总有效率方面显著高于对照组(P<0.05);24h动态血压监测方面在平均收缩压、舒张压,平均夜间收缩压、舒张压方面显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组在β2-MG、CysC、Cr方面均有所好转,观察组好转程度要显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 对于高血压早期肾脏功能损害患者来说在常规西医治疗基础上加用中药固肾化浊方治疗,不但能够有效改善高血压症状,同时对肾脏起到一定程度的保护作用,降低各项指标,临床效果优秀值得推广应用. 相似文献
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目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关. 相似文献
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目的探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法进行染色观察。结果芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24h,(77.40±13.27)mg/24h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P〈0.05);TNF—α、IL-6呈弱阳性(P〈0.05),与HE显示的病变程度一致。结论芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关。 相似文献
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目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关. 相似文献