去大骨瓣减压术后亚低温治疗的实施和护理

去大骨瓣减压是重型颅脑损伤的常用术式，它可迅速缓解颅内高压，改善脑组织血液循环，减少继发性脑损害。由于手术创伤和疾病本身的原因，术后可出现不同程度的脑水肿。而亚低温能降低机体新陈代谢及组织器官耗氧量，改善血管通透性，减轻脑水肿，提高血中氧含量。我院自2004年4月至2006年4月，对42例去大骨瓣减压术后患者实施了亚低温治疗，取得了一定的效果，现将对该组患者的实施和护理要点介绍如下。     

鞍山市居民伤害流行病学调查

目的 了解鞍山市居民伤害的发生水平与分布特征,为评估伤害导致的疾病负担提供基本信息.方法 采用多级抽样方法对鞍山市4个区共2 807名居民过去1 a中的伤害情况进行回顾性调查.结果 伤害发生率为13.86%,伤害事件发生率为14.89%,标化率为15.18%.伤害类型前5位为刀或锐器伤、跌倒、运动伤、撞击挤压伤和烧烫伤.伤害损伤性质前5位为开放性伤口、浅表伤、扭伤劳损、骨折和烧烫伤.结论 鞍山市居民伤害发生率较高,急需开展有针对性的伤害防控工作.     

氯离子通道阻滞剂对人RPE细胞增生抑制作用的实验研究

目的探讨氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-（3苯丙氨基）苯甲酸（NPPB）在人视网膜色素上皮（RPE）细胞增生中的作用。方法培养人RPE细胞株，ARPE-19细胞；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度的NPPB对ARPE-19细胞增生的影响；利用血清饥饿法对ARPE-19细胞进行细胞周期同步化，并通过流式细胞仪加以确定；进行核仁染色，观察NPPB对ARPE-19细胞周期进行中核仁变化的影响。结果NPPB浓度依赖性地抑制了ARPE—19细胞的增生；核仁染色显示了ARPE-19细胞核仁数量和形态随着细胞周期进行而发生变化，NPPB使ARPE-19细胞核仁萎缩，抑制核仁形成，使细胞处于静息状态。结论氯离子通道阻滞剂NPPB能够抑制静止期的ARPE—19细胞进入细胞周期。从而抑制ARPE—19细胞的增生。     

沿乳晕切口皮瓣法分离治疗乳腺良性肿瘤的临床疗效观察

目的：观察沿乳晕切口皮瓣法分离治疗乳腺良性肿瘤的临床效果。方法300例女性乳腺良性肿瘤患者随机分为观察组与对照组,分别采用沿乳晕切口皮瓣法分离行乳腺肿块切除手术和放射状切口行乳腺肿块切除术。观察患者术后复发、切口感染、乳头塌陷、乳头坏死、皮肤拉伤或烫伤等客观指标以及总体外观满意与否、瘢痕可接受与否、乳头乳晕感觉异常有无等主观指标。结果在客观疗效方面,两组皮肤拉伤或烫伤方面比较,差异有统计学意义（χ2=7.48,P＜0.05）。在主观疗效方面,两组乳头乳晕感觉异常方面比较,差异无统计学意义（χ2=0.10, P＞0.05）,在总体外观满意与否、瘢痕可接受与否方面比较,差异均有统计学意义（χ2分别=9.02、6.10,P均＜0.05）。结论沿乳晕切口皮瓣法分离治疗乳腺良性肿瘤虽可导致一定的皮肤拉伤烫伤,但在总体外观满意与否、瘢痕可接受与否方面优于传统术式,可以有效减轻术后瘢痕,改善术后乳房外观。     

恶性胸腔积液的诊断 ——附114例报道

目的 探讨恶性胸腔积液的诊断方法及特点。方法 对114例恶性胸腔积液患者的诊断资料及方法进行回顾性分析。结果 110例经胸水脱落细胞学检查获得明确诊断，4例在胸腔镜下行胸膜活检而确诊。66例胸腔内留置微管排液送检，均未出现并发症；48例行胸腔穿刺排液送检，其中有9例出现气胸、复张性肺水肿、胸膜反应等并发症。结论 应对中等量以上胸腔积液患者积极进行胸水脱落细胞学检查；对于诊断困难的病例，可应用胸腔镜行胸膜活检：胸腔内留置微管可多次、随时获取标本，值得临床推广。     

氯离子转运通道在人视网膜色素上皮细胞吞噬过程中的作用

目的：探讨丁脲胺或DNDS作用下视网膜色素上皮（RPE）细胞顶端膜和基底膜上氯离子转运通道对RPE吞噬功能的影响,阐明氯离子转运通道参与PRE吞噬作用的机制。方法:利用微孔滤膜培养系统体外培养极性化单层RPE细胞,以荧光包被的乳胶株作为吞噬标记物,建立RPE细胞吞噬模型,分别以1、5、10、50、100、500和1 000 μmol·L^-1丁脲胺,以及0.01、.10、0.50、1.00、3.00、5.00和10.00 mmol·L^-1DNDS作用RPE细胞6 h后,应用流式细胞仪定量检测RPE细胞吞噬指数。结果:不同浓度丁脲胺作用于RPE细胞顶端膜或基底膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数与对照组比较差异无显著性（P>0.05）;0.01和0.10μmol·L-1DNDS作用于RPE细胞基底膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数与对照组比较差异无显著性（P>0.05）,而0.50、1.00、3.00、5.00、10.00 mmol·L^-1的DNDS作用于RPE细胞基底膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数降低（P<0.05或P<0.01）,并随着浓度的增加,吞噬指数逐渐降低;但同样浓度的DNDS作用于RPE细胞顶端膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数无明显改变（P>0.05）。结论:顶端膜的丁脲胺敏感性Na⁺-K⁺-2Cl^－协同转运载体不参与RPE吞噬乳胶株的过程,而基底膜的DNDS敏感性Cl－/HCO₃^－交换蛋白及氯离子通道在DNDS作用后,对人RPE细胞非特异性吞噬过程发挥抑制作用。     

电压门控性氯通道3在高眼压模型大鼠小梁网中的表达

目的: 检测电压门控性氯离子通道3(ClC-3)在大鼠小梁网中的表达情况,探讨其在青光眼发病机制中的可能作用。方法: 30只健康雄性大鼠。左眼作为正常对照,右眼前房内注射玻璃酸钠,每周1次,连续10周,制备高眼压模型,每次全麻后玻璃酸钠注射前采用Tono-Pen XL眼压计测量双眼眼压并记录。实验分为正常对照组、玻璃酸钠注射3周组和10周组。分别取3组大鼠的小梁网组织,采用RT-PCR法检测ClC-3mRNA表达水平,免疫组织化学法检测ClC-3蛋白的表达。结果: 玻璃酸钠注射后1、3和10周,大鼠右眼眼压均较注射前增高(P<0.01),注射后1周眼压值较注射前轻微增高,注射后3周眼压较注射前明显增高,但眼压值未达到高眼压成模标准,注射后10周眼压值较注射前明显增高,达到高眼压成模标准。RT-PCR法检测,与正常对照组比较,玻璃酸钠注射3周组大鼠小梁网组织中ClC-3 mRNA表达水平明显增高(t=7.88,P<0.05);玻璃酸钠注射10周组大鼠小梁网组织中ClC-3 mRNA表达水平明显降低(t=15.93,P<0.05)。免疫组织化学检测,3组大鼠小梁网组织中ClC-3蛋白表达均为阳性,玻璃酸钠注射3周组大鼠小梁网组织中ClC-3蛋白表达强度较正常对照组大鼠增强,玻璃酸钠注射10周组大鼠小梁网组织中ClC-3蛋白表达强度较正常对照组大鼠减弱。结论: 大鼠小梁组织中存在ClC-3的表达,ClC-3可能与小梁网的病理调节有关联,进而参与青光眼的发病。     

正常眼压青光眼与原发性开角型青光眼的比较

正常眼压青光眼（ＮＴＧ）的发病率逐渐增加,日益受到眼科工作者的重视。ＮＴＧ发病隐蔽,早期诊断较其它青光眼显得更为困难和复杂,其发病机制、诊断标准及其与原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）的异同等一系列问题仍无统一意见。就ＮＴＧ与ＰＯＡＧ的诊断标准,发病机制,临床表现,治疗原则以及相互关系等问题的研究进展等进行综述。     

组织因子在肿瘤细胞向血管内游走过程中的作用

目的:评价组织因子在肿瘤细胞向血管内游走过程中的作用。方法:应用流式细胞仪和免疫荧光染色法检测组织因子在纤维肉瘤细胞(HT1080)的表达情况;利用体外肿瘤细胞向血管内游走模型,定量地评价HT1080向血管内游走的状况。结果:组织因子在HT1080上有强表达;抗组织因子抗体能够抑制HT1080向血管内游走。结论:组织因子能够影响肿瘤细胞的血管内游走过程,从而促进肿瘤细胞的血行转移。     

CIC-3氯离子通道在谷氨酸诱导视网膜神经节细胞RGC-5凋亡中的作用：视神经保护的新靶点？

摘要 氯离子通道在神经细胞凋亡中所起的作用受到越来越多学者的关注,但目前国内外尚无其在视网膜神经节细胞中的作用研究及探讨。以往人们多用氯离子通道阻滞剂研究其功能,但是由于阻滞剂的非特异性使实验结果值得商榷,本文采用cDNA转染及RNA干扰的方法特异性的针对视网膜神经节细胞RGC-5中ClC-3氯通道进行研究,并探讨了TGF-β/Smads信号转导通路在此过程中所起的作用。结果显示：RGC-5内存在ClC-2、 ClC-3、ClC-5的表达;ClC-3 cDNA转染谷氨酸诱导的RGC-5细胞凋亡后,细胞存活率明显升高、凋亡率明显减少;而应用RNAi技术阻断ClC-3氯通道后,细胞存活率下降、凋亡率明显增加,并且TGF-β2、Smads2、Smads3、Smads4、Smads7含量均不同程度的升高。由此认为,ClC-3氯离子通道在谷氨酸诱导的视网膜神经节细胞RGC-5凋亡中起保护作用,TGF-β/Smads信号转导通路在RGC-5凋亡和保护过程中起到了一定的作用。