IL-27及其受体对肺成纤维细胞增殖及转化的影响

目的探讨IL-27及其受体（WSX-1）对TGF-β1诱导的小鼠肺成纤维细胞增殖、转化及胶原合成作用。方法构建IL-27R/
pCDNA3.1 过表达载体。实验分为6 个组：正常组,TGF-β1 组,IL-27 组,IL-27 受体组,IL-27+IL-27 受体组,TGF-β1+IL-27+
IL-27 受体组。光学显微镜下观察细胞的生长状况,用MTT检测各处理组对肺成纤维细胞增殖的影响。RT-PCR 和Western
blotting 检测肌成纤维细胞标志物a-SMA以及Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达,并用免疫荧光检测a-SMA蛋白的定位及表达情况。结果
（1）IL-27和IL-27R都可以抑制肺成纤维细胞增殖;（2）TGF-β1促进肺成纤维细胞表达α-SMA增加,并促进肺成纤维细胞Ⅰ和
Ⅲ型胶原合成;（3）IL-27及其受体可以抑制肺成纤维细胞α-SMA的表达,并减少肺成纤维细胞I和III型胶原的合成;（4）IL-27/
IL-27R共同作用时,对肺成纤维细胞增殖转化没有影响。结论IL-27或IL-27受体可以抑制TGF-β1诱导的小鼠肺纤维化细胞增
殖、转化和胶原的合成作用,但是IL-27与IL-27受体共同存在的情况下却不能发挥抑制作用,这可能是由于外源性的IL-27与
IL-27受体的中和作用不能激活细胞相关信号。
     

关于实验诊断学教学的几点思考

<正> 实验诊断学是临床基础课,是医学专业诊断学教学的主要内容,是基础与临床之间的桥梁课。实验诊断学是从实验室检查的角度来讲授疾病的诊断、鉴别诊断、疗效观察和预后判断,是诊断和解释疾病规律最基本的理论和方法,是医学生必须掌握的最基础的课程之一。随着临床检验诊断技术不断更新,临床检验医学的范围和内容日益扩大和丰富,     

肺癌中反义lncRNA介导其靶基因表达的机制研究进展

摘 要：肺癌与各种基因突变、表观遗传修饰改变及染色体改变均有关。反义lncRNA是长链非编码RNA中最多的一类，它在肺癌的发生发展中起着重要作用，从转录前到转录后都有发挥作用。根据其亚细胞定位，可以从不同水平进行调控机制研究，定位于细胞核主要作用是转录前水平和转录水平的调控，位于细胞质则主要是转录后水平的调控。全文阐述反义lncRNA介导靶基因的调控在肺癌中的功能研究，尤其是这些转录本可招募表观遗传调控因子调控靶基因启动子表观遗传修饰状态，介导转录因子与靶基因的结合调控靶基因转录，形成RNA-RNA双链或调节RNA结合蛋白与靶基因的关联来调控靶基因的稳定性，改变靶基因蛋白泛素化修饰调控靶蛋白的表达。     

MAP3K9在肺癌组织中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的:检测MAP3K9在临床肺癌样本及肺癌细胞系中的表达,研究MAP3K9对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,并结合受试者工作特征曲线（ROC曲线）评估其诊断价值。方法:从云南省肿瘤医院收集2018年09月至2019年12月经病理诊断确诊为肺癌患者的癌组织及其对应的癌旁组织。MAP3K9在肺癌组织及癌旁组织、肺癌细胞系A549和H1299、人正常肺上皮细胞系BEAS-2B中的mRNA表达量采用实时荧光定量PCR技术检测。MAP3K9在细胞系中的蛋白表达量采用蛋白质印迹技术检测。分别用CCK8、划痕和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。利用在线生存数据库分析表达MAP3K9患者的生存率。使用SPSS软件绘制ROC曲线。结果:MAP3K9在肺癌组织中的表达量显著高于癌旁组织（P＜0.05）。MAP3K9在A549和H1299中的表达量均高于BEAS-2B（P均<0.05）。体外细胞实验表明敲低MAP3K9能够明显抑制A549、H1299细胞的增殖、迁移和侵袭（P均<0.05）。生存曲线显示高表达MAP3K9的肺癌患者生存率低（P＜0.05）。ROC曲线下面积为0.894（P＜0.05）,诊断临界值为1.36×10-3,诊断敏感度为71.2%,特异度为98.1%。结论:MAP3K9在临床肺癌样本及肺癌细胞系中高表达,该基因高表达能够促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与患者预后不良有关,MAP3K9作为一个致癌基因有潜力成为临床诊断和治疗肺癌的有效靶点。     

循环纤维细胞在ALI/ARDS中的预后作用

目的对ALI/ARDS患者外周血液中的纤维细胞(circulating fibrocytes,CFs)进行定量分析,评价外周血液中的纤维细胞数量与ALI/ARDS进展及预后的关系及价值.方法采用全血溶解流式细胞技术对32名ALI/ARDS患者和23例健康人外周血液中CD45~+Col-1~+循环纤维细胞进行计数,统计分析循环纤维细胞结果与ALI/ARDS进程和28 d死亡率之间的关系.结果 ALI/ARDS组CFs数量比对照组高(6.2%vs 0.9%,P<0.05),ARDS组高于ALI组(16.5%vs 2.9%,P<0.01).ALI/ARDS患者循环纤维细胞数量与肺损伤评分之间具有正相关性(P<0.01).循环纤维细胞>5.85%预测ALI/ARDS患者28 d死亡率具有最佳的预测能力(敏感度:0.889,特异性:0.928).结论 ALI/ARDS患者外周血液中CD45~+Col-1~+循环纤维细胞数量明显高于健康人群,ALI/ARDS患者外周血液中CD45~+Col-1~+循环纤维细胞数量与肺功能指标和纤维化进程密切相关,循环纤维细胞可以鉴别病情的严... 更多     

2013年至2015年昆明地区普通人群HCV感染状况分析

目的 云南吸毒人群丙型肝炎病毒 (HCV) 感染率高, 对普通人群HCV感染的防控工作面临严峻挑战.旨在研究分析昆明地区HCV感染人群流行病学特征, 为昆明地区HCV感染制定防控措施和开展科学防控干预提供一定的参考信息.方法 采用回顾性方法对2013年至2015年来昆明医科大学第二附属医院接受血清HCV-Ig G抗体检测的受检者160 239例进行血清流行病学的统计学分析.结果 2013年至2015年昆明地区普通人群HCV感染率分别为1.11%、1.04%和0.91%;男性明显高于女性 (男性1.30%vs.女性0.91%, P<0.05) ;3160岁中老年人高于其它年龄.结论 男性和3160岁中老年人为2013年至2015年昆明地区HCV感染的高发人群, 这种流行病学特征可为昆明地区开展对HCV感染及其导致肝硬化、肝功能衰竭和肝细胞癌的防控工作, 制定科学的策略和干预措施提供一定的参考和依据.     

云南彝族和汉族人群HLA—DQA1等位基因多态性研究

目的分析云南彝族和汉族人群中HLA—DQA1位点等位基因多态性。方法采用聚合酶链反应一序列特异性引物（PCR—SSP）技术,对云南楚雄地区82例彝族和昆明地区68例汉族健康个体进行HLA—DQA1基因分型,并将所得结果同国内其他民族资料进行对比分析。结果云南彝族、汉族HLA—DQA1等位基因分布具有共同点也有其各自的独特性,统计学分析显示HLA—DQA1＊0601、＊0401等位基因分布频率差异有统计学意义。湖南汉族、青海土族等其他人群HLA—DQA1等位基因分布,与云南汉族、彝族间存在差异。结论HLA—DQA1位点基因分布有民族和地域差异性,本研究可为人类学及疾病相关性研究提供了基础数据。     

基因分型技术在院内感染铜绿假单胞菌中的应用研究进展

正铜绿假单胞菌是世界范围内医院获得性感染的重要病原菌。对引起疾病的病原菌基因分型的传染源确定、阻止病原菌的传播、潜在病原菌危险的控制和医院耐药监测有很重要的作用。细菌分型作为分子流行病学研究调查的主要研究内容,其结果的准确性依赖于分型方法是否稳定可靠、准确[1]。细菌分型的方法包括依靠生理、生化特征的表型分型法和近年来流行使用的基因分型法。表型分型方法是根据细菌的生理、生化等     

云南汉族2型糖尿病与HLA-DQA1基因的关联研究

目的　探讨云南汉族 2型糖尿病及 2型糖尿病肾病与 HL A- DQA1基因的关联性。方法　采用聚合酶链反应 -序列特异性引物技术对云南汉族 10 8例 2型糖尿病患者及 5 6名同地区同民族健康对照人群进行 DQA1基因分型。结果　云南汉族 2型糖尿病患者与正常对照组比较 ,DQA1* 0 30 1( RR=3.0 92 ,P<0 .0 1) ,DQA1* 0 5 0 1( RR=3.2 5 7,P<0 .0 5 )等位基因频率明显增高 ,DQA1* 0 4 0 1( RR=0 .371,P<0 .0 1)等位基因频率显著下降。糖尿病合并肾病组与正常对照组及不合并肾病的 2型糖尿病组比较 ,糖尿病合并肾病患者 HL A- DQA1* 0 30 2等位基因频率显著升高 ( RR=3.35 6 ,P<0 .0 1) ,各期糖尿病肾病比较中 DQA1* 0 30 2频率差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论　 HL A- DQA1* 0 30 1,DQA1* 0 5 0 1是云南汉族 2型糖尿病的易感基因 ,HL A- DQA1* 0 4 0 1是云南汉族 2型糖尿病的抵抗基因 ;HL A- DQA1*0 30 2是 2型糖尿病合并肾病的易感基因     

云南彝族2型糖尿病与HLA-DQA1等位基因多态性的关联研究

目的探讨云南彝族2型糖尿病与HLA—DQA1等位基因多态性的关联性。方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物技术，对58例云南楚雄地区彝族2型糖尿病患者和同地区82名彝族正常对照者进行基因分型，做2型糖尿病与HLA—DQA1等位基因多态性的关联分析。结果云南彝族2型糖尿病组与彝族对照组比较，HLA-DQA1＊0301等位基因频率明显高于对照组（P=0．002，RR=3．097）；HLA—DQA1＊0601等位基因频率明显低于对照组（P=0．025，RR=0．429），差异有统计学意义。结论HLA—DQA1＊0301是云南彝族2型糖尿病的易感基因；HLA—OQAI＊0601是云南彝族2型糖尿病的保护基因。