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目的:制备用于治疗溃疡性结肠炎的pH依赖型白头翁汤口服结肠定位释药片。方法:在单因素考察的基础上采用星点设计-效应面法对制剂的片心处方及制备工艺进行优选;以总生物碱体外释放度为指标,对制剂的包衣处方进行筛选。结果:制得的片剂在人工胃液中2h和人工小肠液中4h几乎不释药,而在人工结肠液中0.75h释药90%以上。结论:制备的白头翁汤口服结肠定位释药片能较好地达到结肠定位释药的目的。 相似文献
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目的 研究马钱子碱聚乳酸纳米粒 (Bru-PLA-NPs) iv 注射给药后在家兔体内的药动学行为。方法 建立 HPLC 法测定家兔血浆中马钱子碱浓度。色谱柱为 Kromasil C18(250 mm×4.6 mm, 5 μm);流动相为乙腈-水 (23∶77),水中含庚烷磺酸钠 1.01 g/L,磷酸二氢钾 1.36 g/L,加磷酸调节 pH 至 2.8;体积流量为 1 mL/min;检测波长为 265 nm;柱温为 25 ℃。采用 3p87 软件计算马钱子碱药动学参数。结果 单剂量 iv Bru-PLA-NPs (4 mg/kg)后马钱子碱在兔体内的药动力学数据符合三室模型,单剂量静注马钱子碱溶液 (4 mg/kg) 后符合二室模型;与马钱子碱溶液相比,Bru-PLA-NPs 给药后,马钱子碱的消除半衰期 (t1/2β)提高6.6倍;生物利用度提高8.7倍。结论 与马钱子碱溶液相比,Bru-PLA-NPs iv 给药后马钱子碱在家兔体内的药动学行为发生了显著变化。 相似文献
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星点设计-效应面法优化冬凌草甲素聚乳酸纳米粒的制备工艺 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:优化改良自乳化溶剂扩散法制备冬凌草甲素聚乳酸纳米粒的制备工艺。方法:采用星点设计-效应面法,以冬凌草甲素在有机相中的浓度、载体在有机相中的浓度和水相与有机相的比例为考察因素,以包封率、载药量及药物利用率为考察指标,根据星点设计原理进行实验安排,并用多元线性回归及二项式拟合建立指标与因素之间的数学模型,经效应面法预测最佳工艺条件。结果:优化的最佳因素范围为药物浓度X1:0.5—0.8mg/mL;载体浓度X2:1.6~2.6mg/mL;水油比X3:1~1.5。以优化条件制备的样品平均粒径为98.5nm,包封率为(28.86±0.93)%,载药量为(8.23±0.35)%。结论:星点设计-效应面法适用于冬凌草甲素聚乳酸纳米粒的工艺优化,所建立的数学模型预测性良好。 相似文献
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基于网络药理学、分子对接技术和体外实验研究芍药内酯苷治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的作用机制。采用网络药理学预测芍药内酯苷抗AD的潜在作用靶点和通路,结合分子对接技术对芍药内酯苷与关键靶蛋白进行分子对接验证,最后使用芍药内酯苷干预Aβ25-35诱导大鼠嗜铬瘤细胞(PC12细胞)所构建的AD细胞模型,以验证核心靶点和通路。网络药理学分析结果显示,芍药内酯苷主要作用于丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1,又称ERK2)、白蛋白(ALB)、表皮生长因子受体(EGFR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、5-羟色胺转运体(SLC6A4)等关键靶点和MAPK、cAMP、cGMP-PKG等信号通路。分子对接结果表明芍药内酯苷与MAPK1(ERK2)有较好的结合性。体外实验显示,与空白组相比较,模型组细胞活力显著下降,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平显著降低,Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平显著升高,细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平和p-ERK1/2与ERK1/2相对表达量比值均显著下降;与模型组相比较,芍... 相似文献
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目的:通过气相色谱-质谱(GC-MS)技术分析石菖蒲挥发油的化学成分并结合网络药理学研究石菖蒲挥发油抗阿尔兹海默症(AD)的作用机制。方法:采用GC-MS技术对石菖蒲挥发油成分进行精准鉴定,运用TCMSP、Swiss Target Prediction数据库对石菖蒲挥发油成分的作用靶点进行预测。利用Genecards、OMIM数据库获得AD疾病靶点。绘制韦恩图并提取交集靶点,随后对其进行PPI网络构建和拓扑分析、GO富集分析和KEGG通路富集分析,建立“成分-靶点-疾病-通路”网络图;并采用分子对接技术进行验证。结果:经GC-MS分析共得到74个挥发油成分。获得成分疾病交集靶点138个,经PPI网络拓扑分析发现ALB、ACTB、TNF和IL-6 4个核心靶点。GO结果显示,石菖蒲挥发油可能通过激素的反应、对外源性物质刺激的反应和激素水平调节等来发挥抗AD的作用。KEGG结果表明,石菖蒲挥发油可作用于PI3K-Akt、cGMP-PKG、NF-κB和cAMP等信号通路对AD进行干预。分子对接结果表明,石菖蒲挥发油中有效成分与核心靶点具有较好的结合活性。结论:石菖蒲挥发油可通过多靶点和多通路... 相似文献
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目的 探讨毛蕊花糖苷对皮质酮诱导小鼠海马神经元细胞株HT22损伤的保护作用及其机制。方法 用皮质酮构建慢性应激损伤HT22神经元细胞的体外模型。将HT22细胞分为空白组、模型组、雌二醇(E2)组和毛蕊花糖苷组。空白组与模型组以DMEM培养24 h;雌二醇组加入DMEM和0.3μmol·L-1E2溶液;毛蕊花糖苷组加入DMEM和10μmol·L-1毛蕊花糖苷溶液,培养2 h后,除空白组外,其余各组加入400μmol·L-1的皮质酮储备液,继续培养22 h。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测脑源性神经营养因子(BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)、雌激素受体(ERβ)蛋白表达。结果 正常组、模型组、雌二醇组和毛蕊花糖苷组的细胞凋亡率分别为(3.31±0.35)%、(20.82±0.73)%、(9.35±0.87)%和(7.73±0.62)%,BDNF蛋白表达水平分别为1.16±0.02、0.17±0.02、0.70±0.02和0.43±0.03,TrkB蛋... 相似文献
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目的 基于入血成分分析联合网络药理学探讨引火汤(YHD)对围绝经期抑郁症(PMD)大鼠抑郁样行为的改善作用及机制。方法 用双侧卵巢摘除(OVX)联合慢性不可预知性温和刺激(CUMS)方法复制PMD模型。实验分为假手术组、模型组和YHD组。假手术组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl,qd;YHD组灌胃给予4.05 g·kg-1 YHD,qd。3组大鼠均连续给药3周。用强迫游泳实验观察YHD对PMD大鼠抑郁行为的影响,用苏木精-伊红染色和高尔基染色法观察YHD对PMD大鼠的神经保护作用。用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱技术分析YHD入血成分,用基因名片数据库和网络可视化软件Cytoscape3.7.1对核心靶基因进行生物功能分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分析,并用分子对接技术验证预测结果。结果 假手术组、模型组和YHD组的不动时间分别为(94.34±15.68)、(158.00±16.44)和(100.34±5.00)s。与假手术组比较,模型组的强迫游泳不动时间明显增加(P<0.01),海马神经元排列松散无序,有核固缩现象,树突棘密度减少;... 相似文献