雄激素与盐敏感性高血压关系的研究进展

<正>原发性高血压及其并发症严重影响着人们的健康状态和生活质量。影响血压升高的因素有多种,盐的摄入过多是其中重要的因素之一。研究发现,按照盐负荷或限盐后血压反应,高血压可以分为盐敏感性高血压和非盐敏感性高血压,其中盐敏感性高血压是指摄入高盐饮食后导致血压明显升高,限制盐的摄入使升高的血压下降的高血压类型[1]。     

血清性激素水平与老年男性认知功能相关性研究

目的探讨老年男性血清性激素水平与认知功能的关系。方法选取2008年12月至2009年12月间在第六人民医院老科就诊的老年患者62例采用简易智能量表（MMSE）评估认知功能,男性患者按照MMSE测定分数分为认知功能正常组（30例）与认知功能障碍组（32例）。采用化学发光法测定所有患者血清总睾酮（TT）和性激素结合球蛋白（SHBG）及雌二醇（E2）水平,并根据Vermeulen公式计算游离睾酮（FT）,比较两组患者TT、E2和FT水平的差异,并分析TT、E2、FT与老年认知功能的相关性。结果老年男性中认知功能障碍组的雌二醇[（20．88±5．10）pmol／L vs（27．00±9．61）pmol／LP〈0．05]、总睾酮[（4．52±1．88）mmol／L vs（6．42±1．84）mmol／L P〈0．05]、游离睾酮[（0．043±0．022）nmol／L vs（0．092±0．034）nmol／L P〈0．05]水平较认知功能正常组低（P〈0．05）。结论老年男性认知功能障碍可能与性激素水平下降相关。     

雄激素缺乏对雄性大鼠血管内皮细胞的影响

目的:观察雄性大鼠去势后,雄激素缺乏对血管内皮细胞功能和结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠20只随机化分为单纯去势组(10只)和假手术组(10只)。8周后,用放射免疫法测定两组大鼠血浆睾酮的浓度,取胸主动脉HE染色后,观察血管内皮细胞的形态变化;采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO)的水平,用ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)的含量。结果:与假手术组相比较,单纯去势组血浆睾酮的浓度及血浆NO的水平均显著降低,分别为[(2.47±0.53)μg/L vs.(0.28±0.07)μg/L和(33.44±8.50)μg/L vs.(21.61±10.51)μg/L,P<0.05];而血浆ET-1的含量则明显升高[(3.84±0.16)μg/L vs.(4.41±0.34)μg/L,P<0.05]。单纯去势组血管平滑肌细胞的排列不整齐,管壁厚薄欠均匀,血管内皮细胞增生。结论:雄性大鼠去势后雄激素缺乏可使大鼠血管内皮受损,释放NO减少以及ET-1增加。     

雄激素对雄性大鼠心脏衰老相关的β-半乳糖苷酶的影响

目的 观察补充外源性睾酮及给予雄激素受体阻断剂后对衰老相关p-半乳糖苷酶（ SA-β-Gal）的影响,探讨雄激素与心脏衰老的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分为去势组（10只）、补充睾酮组（去势＋生理剂量睾酮组,10只）、氟他胺组（去势＋生理剂量睾酮＋氟他胺组,10只）、假手术组（10只）.干预8周后测定各组血浆睾酮浓度,取心肌组织用HE染色观察心肌组织学变化;组织化学染色观察心肌组织细胞SA-β-Gal的活性.结果 较假手术组睾酮浓度,氟他胺组升高近3倍（P＜0.01）;与假手术组比较,去势组SA-p-Gal活性明显增强[（2.0±0.9）vs（1.2±0.7）,P＜0.01];与去势组比较,生理剂量补充睾酮组SA-β-Gal活性（0.9±0.8）明显减弱（P＜0.01）;与单纯补充生理剂量睾酮组比较,氟他胺组SA- β-Gal活性（2.1±0.8）反而增强（P＜0.01）;补充生理剂量睾酮组与假手术组SA-β-Gal的活性相比差异无统计学意义（P=0.309）.结论 雄激素缺乏可能影响雄性大鼠心肌组织中SA-β-Gal的活性,提示心脏老化可能与雄激素水平相关.     

老年阵发性房颤患者心脏舒张功能变化的研究

阵发性心房颤动(PAF)是老年患者中发病率较高的一种心脏疾病[1]。既往的研究多关注于心房颤动(AF)对心脏收缩功能的影响,由于心房的无序收缩,心房对心室的泵血辅助作用丧失,从而使心脏的每搏量与心输出量下降,使患者的收缩功能受到影响。而AF对心脏的舒张功能的影响,既往报道不     

老年单纯收缩期高血压现场调查资料分析

了解老年单纯收缩期高血压（ISHE）患者相关危险因素、并发症、治疗的现状,为提高老年单纯收缩期高血压防治提供依据,各参加单位（上海第二医科大学附属仁济医院37份,上海市第六人民医院32份,上海第二医科大学附属新华医院21份,上海复旦大学附属中山医院20份,上海中医药大学附属曙光医院20份）老年高血压门诊中对符合中国2004年10月版高血压防治指南（实用本）规定的SBP≥140mmHg,DBP＜90mm Hg,年龄≥60岁的患者（不设排除条件,结果将更能反映老年人实际状况）进行相关危险因素、合并症、并发症、治疗等问题问卷调查,并作4周治疗随访复查.     

老年患者血小板膜糖蛋白Ⅲa基因血小板抗原T/C多态性与阿司匹林抵抗的研究

目的分析中国老年汉族人群中血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa(Leu33 Pro)基因血小板抗原(PLA)的T/C多态性与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法选择长期服用阿司匹林患者共432例,分为AR组250例,阿司匹林敏感组(AS组)182例,检测花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率,DNA测定GPⅢa基因(Leu33Pro)PLA(T/C)多态性。结果 AR组PLA1/A1基因型240例,PLA1/A2基因型10例;AS组均为PLA1/A1基因型。PLA2基因型在AR组中的发生率为4.0%,在总人群中的发生率为2.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中国老年汉族人群中,AR患者的PLA1/A2基因型表达高于AS患者,考虑PLA1/A2基因型与中国老年汉族人发生AR有关。     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 观察比较缬沙坦分别联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压及其变异性的影响.方法 选取138例老年高血压患者,随机分为两组,A组70例给予口服缬沙坦80 mg联合氨氯地平5mg qd;B组68例给予口服缬沙坦80 mg联合氢氯噻嗪12.5 mg qd.分别在治疗前、治疗8w时进行24 h动态血压监测,观察24 h、白天与夜间收缩压变异性(systolic blood pressure variability,SBPV)和舒张压变异性(diastolic blood pressure variability,DBPV);24h、白天与夜间平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)和平均舒张压(diastolic blood pressure,DBP).结果 与治疗前比较治疗后第8周A组与B组24 h、白天、夜间SBP、DBP、SBPV均下降(P＜0.05),A组下降幅度均大于B组(P＜0.05).A组治疗8w后,DBPV均有下降(分别地,P＜0.05),而B组无变化,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗均能有效控制老年高血压患者的血压,但缬沙坦联合氨氯地平具有更佳的血压达标率和更低的血压变异性.