84株阴沟肠杆菌耐药性分析

由于第三代、第四代头孢菌素、碳青酶烯类及氟喹诺酮类等超广谱抗菌药物在临床上的广泛使用,使阴沟肠杆菌在其选择性压力下多重耐药菌株不断增加,多重耐药形势日益严峻,临床治疗面临潜在威胁和挑战。为了解临床分离阴沟肠杆菌的耐药特点,本研究拟对临床分离的84株阴沟肠杆菌的耐药状况进行调查,以指导临床诊疗。     

Expression of macrophage inflammatory protein-1α in alveolar macrophage in rat subjecting mechanical ventilation

Objective To explore the role of alveolar macrophage(AM)activation in ventilator induced lung injury(VILI)by measuring macrophage inflammatory protein-1α(MIP-1α)and nuclear factorkappa B(NF-κB)p65 expressed in AM of rats with different tidal volume ventilations.Methods Thirty-two male Wistar rats were randomly divided into four groups:control group,low tidal volume group,conventional tidal volume group and high tidal volume group.The levels of MIP-1α and NF-κB p65 expressed in AM in BALF were measured by SABC method respectively and the ultrastructures of AM were observed with 100-CX transmission electron microscope.Results The percentages of AM in BALF stained positively with MIP-1α and NF-κB p65 both in high and conventional tidal volume groups were significantly higher than those in control and low tidal volume groups(P＜0.01).The percentages of AM in BALF stained positively with MIP-1α and NF-κB p65 in high tidal volume group were also significantly higher than those in conventional tidal volume group(P＜0.05),but no statistical differences existed between low tidal volume group and control group.Under transmission electron microscope the AM in high and conventional tidal vol ume groups appeared in active state.Conclusions AM is one of the starting cells to inducing VILI and plays an important role in VILI.AM activation and releasing MIP-1α is one of the main reasons leading to neutrophils aggregated and activated in the lungs and so to developing VILI.AM expression and releasing MIP-1α may be regulated by NF-κB to some extent.     

钙／钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路与T细胞活化及支气管哮喘关系的研究进展

钙／钙调神经磷酸酶-活化T细胞核凼子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,与Th细胞的分化及多种细胞闵子的产生有密切关系;而T细胞的浸润和活化在支气管哮喘（简称哮喘）气道慢性炎症及气道重塑的发生、发展过程中具有重要的意义,因此,钙／钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路可能与哮喘的发生有密切关系,其在哮喘T细胞活化机制中的研究对于揭示哮喘的发病机制和治疗有重要的意义。     

细胞周期蛋白E在哮喘大鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系

目的:通过测定哮喘大鼠肺组织中细胞周期蛋白E(cyclin E)的表达,研究cyclin E在哮喘气道重塑中的作用。方法:20只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,每组10只。用鸡卵清白蛋白(OVA)溶液致敏及激发复制哮喘模型。HE染色观察气道炎症;图像分析测量气道管壁厚度;流式细胞仪测定外周血单个核细胞细胞周期时相分布;免疫组化法检测cyclin E的表达情况;实时定量(real-time)RT-PCR测定肺组织中cyclin E mRNA水平表达;Western blotting法检测肺组织中cyclin E蛋白的表达。结果:哮喘组大鼠支气管管壁厚度较对照组增加(P0.01);哮喘组外周血单个核细胞S期、S+G2/M期百分率均较对照组增加,而G0/G1期百分率较对照组降低(均P0.01);哮喘组肺组织中cyclin E mRNA和蛋白水平的相对表达量较对照组高(均P0.01);肺组织中cyc-lin E蛋白的相对表达量与支气管管壁厚度呈正相关(P0.01)。结论:Cyclin E在哮喘大鼠肺组织中表达增加,其表达的上调可使细胞周期的G1期缩短,进而可能通过促进细胞的分裂增殖而参与哮喘气道重塑的发生发展。     

香烟烟雾提取物通过活化NF-κB上调小鼠巨噬细胞ICAM-1表达

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)对香烟诱导的小鼠巨噬细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的调控机制,以及地塞米松的抑制作用。方法:分别用香烟烟雾提取物(CSE)、CSE 二硫基氨基甲酸吡咯烷(PDTC)、CSE 地塞米松(DEX)与小鼠巨噬细胞共同孵育1、4和12h,采用免疫细胞化学染色和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测巨噬细胞NF-κB和ICAM-1的表达。结果:(1)CSE组巨噬细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比(41.50%±1.30%)明显高于对照组(10.40%±1.57%),P<0.01;CSE PDTC组和CSE DEX组阳性细胞百分比(17.89%±2.62%,12.72%±1.10%)明显低于CSE组,均P<0.01;(2)CSE组巨噬细胞ICAM-1mRNA水平(1.34±0.05)及其蛋白表达阳性细胞百分比(43.02%±2.37%)明显高于对照组(0.49±0.03,10.58%±0.88%),均P<0.01;CSE PDTC组和CSE DEX组巨噬细胞ICAM-1mRNA水平(0.98±0.05,1.07±0.04)及其蛋白表达阳性细胞百分比(18.42%±1.06%,27.76%±2.06%)明显低于CSE组,均P<0.01;(3)巨噬细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比与ICAM-1mRNA水平及其蛋白表达阳性细胞百分比均呈显著正相关(分别为r=0.789和r=0.833,均P<0.01)。结论:香烟可通过诱导巨噬细胞NF-κB的活化在转录水平上上调ICAM-1的表达,地塞米松可抑制香烟诱导的NF-κB活化和ICAM-1的表达。     

转化生长因子β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞?-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)和活化蛋白(AP)-1亚单位c-fos mRNA及其蛋白表达的影响.方法:通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞,随机分为对照组、香烟组和TGF-β1组.TGF-β1组加入终浓度为3μg/L的TGF-β1,2 h后除对照组外,余2组均加入香烟烟雾提取物,对照组加入磷酸盐缓冲液.分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测肺泡巨噬细胞中γ-GCSh(重链亚单位)及c-fos mRNA和蛋白的表达.结果:香烟组γ-GCSh和c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著高于对照组(分别P＜0.05,P＜0.01).TGF-β1组γ-GCSh mRNA及其蛋白表达水平明显低于香烟组(均P＜0.01);而c-fos mRNA及其蛋白表达水平明显高于香烟组(均P＜0.01).结论:转化生长因子-β1参与香烟所致慢性阻塞性肺疾病肺氧化/抗氧化失衡的发病机制.     

红霉素对吸烟大鼠肺内TGF-β1和γ-GCS表达的影响

目的： 探讨红霉素对吸烟大鼠肺内转化生长因子-β₁（TGF-β₁）和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）的影响以及在慢性阻塞性肺疾病治疗中的抗氧化作用。方法: Wistar大鼠30只，随机抽取20只被动吸烟4周后，10只继续吸烟8周作为吸烟组、10只吸烟加红霉素灌胃作红霉素治疗组，另10只作对照组。测定气道阻力和肺顺应性，采用免疫组织化学法、免疫细胞化学法和原位杂交法检测气道上皮细胞TGF-β₁和γ-GCS蛋白、肺泡巨噬细胞两者蛋白及其mRNA表达。结果: 吸烟组大鼠气道阻力增高，肺顺应性降低，TGF-β₁和γ-GCS蛋白及其mRNA表达均明显增高（P<0.05），红霉素治疗组气道阻力有所降低、肺顺应性增高，TGF-β₁和γ-GCS蛋白及其mRNA表达均低于吸烟组，但高于对照组（P<0.05）。吸烟组TGF-β₁与γ-GCS表达呈正相关（P<0.05），而红霉素治疗组无明显相关性。结论: 红霉素干预后吸烟大鼠肺内TGF-β₁和γ-GCS表达降低，提示红霉素可能在COPD治疗中发挥一定的抗氧化作用。     

肺血栓栓塞症诊治进展

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统及右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。     

转化生长因子β1在慢性阻塞性肺疾病γ谷氨酰半胱氨酸合成酶表达调控中的作用

谷胱甘肽（GSH）作为肺最主要的抗氧化剂在肺部抗氧化损伤中发挥着重要作用，γ谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）是GSH生物合成的限速酶。慢性阻塞性肺疾病以患者肺内GSH水平降低和转化生长因子（TGF）哏浓度升高为特征。TGF-β1是GSH合成强有力的抑制因子，这种抑制作用在一定程度上是通过对γ-GCSh编码基因转录过程的调控实现的。TGF—β1下调γ-GCSh表达的分子机制可能与活化蛋白（AP）-1有关。