线粒体呼吸链与新生儿高氧肺损伤

高氧肺损伤是新生儿尤其早产儿常见的并发症之一.迄今新生儿高氧肺损伤的详细发病机制尚未完全阐明.最近的研究表明,线粒体呼吸链与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系.该文综述高浓度氧暴露对肺组织线粒体呼吸链酶复合体组成成分表达的影响;线粒体呼吸链在高氧肺损伤中可能发挥的作用以及与此相关的治疗与展望.     

新生早产大鼠高氧暴露肺组织细胞色素C变化及其与肺细胞凋亡的关系

目的研究新生早产大鼠吸入高浓度氧(以下简称高氧)后肺组织细胞内细胞色素C(cytochrome C,Cytc)表达及分布的变化及其与肺细胞凋亡的关系,探讨Cytc变化在高氧肺损伤中的作用。方法将新生早产SD大鼠随机分为高氧组和空气组,高氧组暴露于浓度为85%左右的氧气中建立高氧肺损伤模型。在生后1、4、7、10、14d各组取材,分别用RT-PCR技术检测肺组织Cytc和caspase-9 mRNA表达,用免疫组化法检测Cytc蛋白分布,脱氧核糖核酸转移酶介导的X-dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotid transferase-mediated X-dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测肺细胞凋亡情况。结果生后第4天高氧组肺组织CytcmRNA水平为0.5739±0.0228,第7天为1.1000±0.1050,均高于空气组(分别为0.4001±0.0383和0.6330±0.0740)(P均<0.05);高氧组肺组织caspase-9 mRNA第4天为1.2975±0.0729,第7天为1.2012±0.0615,也分别高于空气组(分别为0.8428±0.0272和0.8086±0.0167)(P<0.05)。生后各时间点肺组织Cytc免疫组化平均灰度值和肺组织细胞凋亡阳性率均高于空气组(P均<0.01)。结论高氧暴露可致新生早产大鼠肺组织Cytc mRNA表达增加和Cytc分布变化,可能通过激活caspase-9进而导致肺细胞凋亡,从而导致高氧肺损伤。     

硫氧还蛋白在早产鼠高氧肺损伤中的动态表达及其临床意义

目的研究高氧肺损伤早产鼠肺组织硫氧还蛋白(Trx)的表达及其临床意义。方法早产新生SD大鼠128只,生后d1随机分为空气组和高氧组,每组64只。分别于d1、4、7、10、14提取肺组织总RNA,采取半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Trx mRNA水平;免疫组织化学方法检测肺组织切片凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3);HE染色观察肺组织病理变化。结果高氧组肺发育明显受阻,与空气组比较,高氧暴露后Trx mRNA表达显著增强,且于d10时达高峰(P<0.05,0.01)。Caspase-3表达显著升高(P<0.05,0.01)。结论高氧上调早产鼠肺组织Trx mRNA的表达;肺组织Trx mRNA的表达增高可能在早产鼠高氧肺损伤的发生发展中发挥重要保护作用。     

肺透明膜病早产儿尸检肺组织肺表面活性蛋白-C及Ki67的表达

Objective To determine the expression of surfactant protein-c (SP-C) and Ki67 in autopsy lung tissues of premature infants died of hyaline membrane disease (HMD) who were exposed to mechanical ventilation and high oxygen concentrations/pulmonary surfactant (PS). The possible influence of surfactant on the expression of SP-C and Ki67 was also investigated. Methods Thirty preterm infants diagnosed as HMD by clinical data and pathology were selected. Mechanical ventilation and supplemental oxygen (FiO2 0.6-1.0) were given to these infants within 6 hours after birth. According to the duration of ventilation at high oxygen concentrations, all subjects were diveded into four groups: ventilation for 1-3 days, 4-8 days, 9-16 days and >16 days. Five premature infants died within 1 day after delivery for none pulmonary reasons served as controls. The expression of SP-C and Ki67 in lungs were detected by immunobistochemistry. Results The pulmonary pathology in these HMD infants at different phases was consisitent with the main features of different stages during the progress from HMD towards bronchopulmonary dysplasia. The positive staining of SP-C was restricted to type Ⅱ alveolar epithelial cells, and Ki67 positive were preferentially localized in nuclei of alveolar and bronchiolar epithelial cells and fihroblasts. Compared with the control group, the expression of SP-C and Ki67 in HMD infants decreased significantly after 1-3 days of ventialation, but increased after 4 days and reached the peak value after 9-16 days. The expression of SP-C and Ki67 in control group, 1-3 days and 9-16 days of ventialation were 0. 1891±0. 0253, 0. 1576±0. 0327 and 0. 2271±0. 0238 for SP-C and 0. 2297±0. 0380, 0.1929±0. 0403 and 0. 2849±0. 0368 for Ki67, respectively. No significant difference in the expression of SP-C and Ki67 was found between infants treated with PS and those without (P>0.05). Conclusions SP-C and Ki67 may have participated in the pulmonary pathological process in ventilated/oxygen treated preterm infants with HMD, and exogenous surfactant had no effect on the expression of SP-C and Ki67.     

半截牙签的温暖

出生于湖南平江的女孩李艳红长得胖,皮肤黑,小时候,背地里有人喊她结巴,因为,她一说话就低头,吞吞吐吐。她父亲退伍后留在了深圳,她和母亲、弟弟也随同迁到了深圳。高中毕业后,她没能考上大学,也没去复读。她断定自己即便复读也没希望考上大学。她找不到工作,严格说,是她根本不     

系统性炎症反应与新辅助放化疗直肠癌患者的临床预后研究

目的 分析系统性炎症反应(systemic inflammatory response,SIR)与晚期直肠癌患者的病理完全缓解(pathological complete response,pCR)及预后的关系.方法 检测114例中低位直肠癌患者接受新辅助放化疗前后的血浆白蛋白、中性粒细胞、淋巴细胞值、中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)、血小板淋巴细胞比值(platelet-lymphocyte ratio,PLR)、中性粒细胞白蛋白比值(neutrophil-albumin ratio,NAR),并计算放化疗前后比值变化率,分析以上各指标与患者pCR及预后的关系.结果 单因素与多因素分析发现,NLR变化率(P =0.012)与NAR变化率(P =0.028)是患者pCR的独立预测因子;NLR变化率是患者3年总生存[P =0.015]与3年无病生存[P =0.019]独立预测因子.结论 NLR变化率是接受新辅助放化疗的直肠癌患者pCR与生存的独立预测因子,或可作为评估工具判断治疗反应及决定治疗选择.     

肾上腺髓质素对高氧肺损伤的保护作用研究

目的 通过观察不同实验条件下肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对人肺微血管内皮细胞中降钙素受体样受体（calcitonin receptor-like receptor，CRLR）、受体活性修饰蛋白2（receptor activity-modifying proteins，RAMP2）、细胞外信号调节激酶（extracellular regulated kinase，ERK）与蛋白激酶B（protein kinase B，PKB）表达的影响，从而探讨ADM在高氧肺损伤过程中的作用。 方法 将人肺微血管内皮细胞随机分为空气组及高氧组（各组n=3），高氧组细胞置于3 L/min 92%O₂+5%CO₂高纯混合气中培养；应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应和Western blot法分别检测ADM、CRLR、RAMP2、ERK1/2和PKB的mRNA及其蛋白表达水平。另取细胞分为未干扰组和干扰组（n=3），向干扰组细胞转染ADM siRNA后，检测ADM、ERK1/2、PKB的mRNA及其蛋白表达水平。 结果 与空气组相比，高氧组ADM、CRLR、RAMP2、ERK1/2、PKB的mRNA及其蛋白表达量均显著增高（P<0.05）。与未干扰组相比，干扰组ADM、ERK1/2、PKB的mRNA及其蛋白表达量均显著降低（P<0.05）。 结论 ERK1/2、PKB可能为ADM信号通路下游靶点，ADM通过调控CRLR/RAMP2介导ERK/PKB信号通路，共同参与高氧肺损伤的保护过程。     

无字情书

我奶奶叫李氏，没名，也不识字。但她写过一封长达五页的情书。     

基于生物信息学分析microRNA-495-5p在早产儿支气管肺发育不良中的表达及其临床意义

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）早产儿血清中microRNA-495-5p（miRNA-495-5p）的表达变化并对其进行生物信息学分析，为深入研究miRNA-495-5p与BPD的关系提供理论依据。方法 收集2015年1月至2016年12月NICU住院治疗早产儿的一般临床资料，选取具有早期BPD临床表现的20例患儿为BPD组，无早期BPD临床表现的20例患儿为对照组。采集两组患儿末梢外周血，每组各随机选取5例患儿，应用miRNA芯片技术筛选两组患儿血清中差异性表达的miRNAs；每组各随机选取6例患儿，采用RT-PCR技术再次验证其差异性表达。应用TargetScan、miRDB、miRWalk数据库对miRNA-495-5p进行靶基因预测；采用DAVID数据库对靶基因进行基因功能富集分析和信号转导通路富集分析。结果 与对照组患儿相比，BPD组患儿血清miRNA-495-5p表达显著上调（P < 0.05）。通过3种数据库预测miRNA-495-5p的靶基因共有117个，其靶基因功能分别富集于转录调节活性、转录激活活性、转录辅助激活活性等分子功能，代谢过程的调控、依赖DNA的转录调控、血管模式等生物学过程，以及核质、膜组分、不溶性组分等细胞组分上（P < 0.05）；信号转导通路则显著富集于mTOR信号通路中（P < 0.05）。结论 miRNA-495-5p可能通过调控新生血管生成、干细胞分化、细胞凋亡及自噬等参与BPD的发生发展，为后续深入研究其在BPD中的作用及功能机制提供了重要线索。