餐后血糖与血管并发症

越来越多的证据表明糖尿病、糖耐量异常和非糖尿病患者的餐后血糖异常与动脉硬化的发生发展关系密切,且较空腹血糖和糖化血红蛋白为强,在校正了其他心血管危险因素后,这种关系仍存在。其机制可能与餐后高血糖时脂质过氧化增强、内皮功能障碍、高凝状态、黏附因子水平升高、炎症、氧化/氮化应激增强等有关。阿卡波糖及其他药物的干预治疗能明显减少糖尿病、糖耐量异常的心血管事件。     

冠心病并糖尿病患者血栓形成前状态分子标志物变化及机制研究

目的 :观察冠心病 (CHD)并 2型糖尿病 (NIDDM)患者血栓形成前状态 (PTS)分子标志物的变化 ,并探讨其机制。方法 :对 2 0例稳定型心绞痛 (SAP)、2 0例不稳定型心绞痛 (UAP)、2 8例UAP并NIDDM患者以及2 0例正常人体内PTS分子标志物、血管内皮功能以及脂质过氧化物水平进行系列检测。结果 :CHD患者尤其是并NIDDM患者体内存在明显的PTS分子标志物变化 ,并且以并糖尿病 (DM)微血管病变者或伴有心脏事件发生者更为明显 ,与此同时 ,这些患者的内皮功能障碍及脂质过氧化损伤明显。Logistic回归分析表明心脏事件发生与血管性假血友病因子、抗凝血酶Ⅲ、血浆血小板颗粒膜糖蛋白 14 0、血浆纤维蛋白原变化尤其密切 ,并且后者变化与内皮功能失调及脂质过氧化损伤密切相关。结论 :CHD尤其是并NIDDM患者存在明显的PTS分子标志物变化 ,这种变化在DM微血管病变者尤其明显 ,并与心脏事件发生密切相关。其产生机制可能与血管内皮功能障碍、脂质过氧化损伤有关     

左室舒张功能异常所致的充血性心衰

主治医师:今天我们讨论一个特殊病例,先请实习医师报告病历。实习医师:患者,男,62岁.有高血压病史(21.3～24/13.3—14.7kPa)15年.劳力时胸闷、气短一年,加重3天。近三天来出现夜间阵发性呼吸困难,今晨胸闷加剧,呼吸困难加重而来急诊,测血压21.3/13.3kPa,心率120次/分.ECG示:房颤,左室肥厚劳损.静注西地兰0.4mg。以高血压病、高心病、房颤、心衰收住     

氨氯地平对鼠心梗、梗塞区室壁膨出和心室几何学的影响

心梗时患者常已经用钙拮抗剂或有时在围心梗期用钙拮抗剂。根据药效学作用,认为双氢吡啶类钙拮抗剂可改变梗塞室壁膨出;但钙拮抗剂对心室重建过程的作用尚未进行研究。因此作者评价了早期用钙拮抗剂氨氯地平对鼠心梗的影响。方法采用雌性Sprague-Dawley大鼠,重量250～400g,测定血压和心率2天,第3天随机分入氨氯地平大、小剂量两个治疗组:小剂量组     

心室重构与心衰及药物干予

心室重构是心肌受损后发生的一系列改变,即心腔大小、形状、室壁厚度和构成成份的改变。研究最多的是心肌梗塞后心室的重构;但也适用于压力或容量负荷过重所致的其它类型心衰的心脏改变。心梗后心室重构可分为早期重构和晚期重构。前者发生于心梗后几小时至6周,主要是梗塞室壁膨展(IE)、区域性室壁扩张,后期重构从6周至大约1年,主要是整个心室进行性扩张和形状的改变。在左室重构过程中,最初为无症状左室功能异常,经过一     

严重右室梗塞时容量负荷与多巴酚丁胺的血流动力学作用比较

０５９ 严重右室梗塞时容量负荷与多巴酚丁胺的血流动力学作用比较［ＦｅｒｒａｒｉｏＭ等．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，１９９４，７４（４）：３２９（英文）］曾报告严重右室梗塞时容量负荷是唯一有效的措施，然而也报告用多巴酚丁胺有效，但尚无两者直接对比的研究。１１...     

静脉滴注硝酸甘油和尼卡地平对无冠心病者血流动力学和冠脉血管作用的对比研究

尚无尼卡地平对血流动力学和冠脉血管的作用以及尼卡地平与硝酸甘油的随机双盲     

洋地黄对心衰的神经内分泌调制作用

洋地黄对心衰的神经内分泌调制作用海南省医院心内科苏哲坦编译洋地黄用于治疗充血性心衰（ＣＨＦ）已有２００多年。然而，直至最近２０年才进行了静注地高辛后数小时的中心血流动力学和神经体液作用的研究，证明地高辛不但有中等强度的正性肌力作用；且能调节心衰时的神...