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原发性闭角型青光眼结构参数的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨原发性闭角型青光眼眼球结构异常及青光眼发病中的作用。方法 应用 A/B超检测 71例 ( 71只眼 )原发性闭角型青光眼及 47例 ( 47只眼 )正常眼的活体眼结构 ,并对两组测量参数进行对比研究 ,其中急性闭角型青光眼 44只眼 ,慢性闭角型青光眼 2 7只眼。结果 原发性闭角型青光眼与正常眼相比 ,角膜小、前房浅、眼轴短、晶状体厚 ,以上差异均有显著性 ( P <0 .0 5 ) ,急性闭角型青光眼与慢性闭角型青光眼相比 ,前者前房更浅 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。结论 原发性闭角型青光眼的发病与其身的解剖特点有关 相似文献
43.
巨噬细胞诱发的实验性增殖性玻璃体视网膜病变中的IL—8 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:检测增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)发生过程中白细胞介素IL-8的含量探讨其对早期炎性细胞的作用。方法:用同种巨噬细胞诱发兔眼PVR,在不同时间点抽取玻璃体液、静脉血,采用双抗体夹心法ELISA试剂盒检测其IL-8含量。结果:IL-8分泌量14天达高峰1325pg/ml,是基线95pg/ml的14倍,随后迅速下降,28天降至基线水平(48pg/ml)。二次拟合曲线提示,IL-8分泌高峰为13 相似文献
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目的采用回顾性分析的方法观察经综合治疗后弱视儿童图形视觉诱发电位(PVEP)P100波及视野的变化情况.为临床寻找一种全面、客观、可靠的弱视诊疗评估系统。方法2009至2012年就诊于陕西省人民医院并经综合治疗且随访1年的弱视儿童病例82例133只眼,所有病例按照弱视程度分为轻、中、重度3组,并设立同年龄正常对照;分别记录治疗前后PVEPP-100的反应值,并观察视野变化的情况,统计数据采用SPSS19.0统计软件处理。结果随着弱视程度加重,PVEPP-100的振幅降低,潜伏期延长,中心10°视野的平均光敏感度降低;正常组、轻、中、重度弱视之间PVEP P100的潜伏期及振幅存在不同程度差异;轻度弱视10。视野的平均光敏感度(MS)与中、重度弱视组存在明显差异(P〈0.01)。经综合治疗后,轻、中度弱视眼P100潜伏期缩短.振幅增加,10°视野MS增加(P〈0.05),重度弱视治疗前后各指标改善不明显(P〉0.05)。结论综合治疗可有效治疗儿童弱视,PVEP及中心视野是评估弱视儿童视功能的客观方法和分析指标。 相似文献
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前房出血是眼球钝挫伤中多见的一种眼病。国内文献统计其发病率为 2 6 .90 %~ 5 5 .2 0 %〔1 ,2〕。我科于 1986~ 2 0 0 0年共收治外伤性前房出血 2 0 5例 ,占同期眼外伤住院患者 74 3例的 2 7.6 %。现报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 本组 2 0 5例 (2 0 7眼 ) ,男 176例 ,女 2 9例。右眼 96例 ,左眼 10 7例 ,双眼 2例。 10岁以下 17例 ,11~4 0岁 15 1例 ,4 1岁以上 36例 ,最小年龄 6岁 ,最大年龄 6 7岁 ,平均年龄为 2 4 .1岁。职业 :学龄前儿童 6例 ,学生 5 6例 ,工人 70例 ,农民 2 7例 ,干部 2 8例 ,退休人员 5例 ,个体户待业青… 相似文献
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目的研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、转化生长因子-β1Ⅱ型受体(transforming growthfactor-β1receptorⅡ,TGF-βRⅡ)和Smad4蛋白在原发性翼状胬肉组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP法检测56眼翼状胬肉头部组织及8眼正常结膜组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ及Smad4蛋白的表达,阳性表达率用阳性细胞占细胞总数百分率的平均值表示,利用统计学软件SPSS13.0分析本研究结果。结果TGF-β1在胬肉头部侵入角膜缘≤1mm、2~3mm和≥4mm翼状胬肉组和正常结膜组的阳性表达率利用分别为(21.08±3.63)%、(20.12±2.68)%、(21.55±3.07)%、(12.36±1.97)%;TGF-βRⅡ的表达率分别为(15.35±9.37)%、(21.07±10.96)%、(15.48±8.80)%、(33.77±9.31)%,Smad4蛋白的表达率分别为(14.38±4.02)%、(13.05±3.50)%、(13.13±4.10)%、(38.69±5.70)%,TGF-β1在各翼状胬... 相似文献
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眼的屈光状态与身体发育一样,是一个随眼球逐渐由小向大增长、眼屈光逐渐由远视向正视的演变过程,即眼的正视化(emmetropion).这个过程中重要集中在3~15岁,眼球仅增长1mm,屈光度从-3D到OD.其间诸多因素的干扰可以加快发育速度,使眼球过度生长,形成近视,即眼的近视化(myopization).这些因素包括,眼轴、角膜曲率、晶体,还有眼压对球壁的作用、散光对视网膜成像的离焦、边距调节,即屈光匹配、屈光补偿机制(retractive compensation),以及身体的青春期发育等. 相似文献
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20岁以下学生高度近视眼底改变自然病程转归的观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的对国人高度近视眼形成初期眼底退行性病变自然病程观察,即20岁年龄组屈光度、眼轴、眼球形态下的眼底改变演化趋势。方法入选学生包括:20岁以下、屈光度-6D(10岁以下-4D)、眼轴25mm(10岁以下24mm)。并将年龄分为3组:-10岁组,-15岁组,-20岁组。对门诊查体和就诊学生76只眼进行眼底照相、A/B超、验光等相关眼科检查,记录并归纳整理。SPSS10.0统计。根据眼底镜、眼底照相、Heidelberg HRA2激光扫描眼底荧光造影系统进行荧光/吲哚青绿血管造影检查,将眼底形态分为4组:无变化、黄斑局限病灶、豹纹状眼底、后极广泛病灶或混合(即病理性近视)。A/B超仪测量眼轴,并将眼球形态分为无变化、均匀扩张、后巩膜葡萄肿3组。复方托比卡胺散瞳,主观检影验光测定眼屈光度。结果76例中,眼底改变82%为非病理性改变,病理性改变相对在较稳定的低构成15.8%。(1)~10岁组平均近视度-5.71D,平均跟轴25.5mm。但眼轴微小改变(1mm)时眼底呈现明显改变:-4.5D(-4.58±2.78),25mm(25.10±0.71)时可无眼底表现,-8.3D(-8.33±1.26)、26mm(25.99±0.99)时即可呈现病理性改变,而-5.5D(-5.50±1.12)、26mm(25.99±1.54)时眼底也可呈豹纹状改变。(2)~15岁组眼轴的增长、近视度的增加和年龄的增长与眼底演变呈较陡的线性关系,平均近视度一7.89D,平均眼轴27mm;但度数-6D(可到-8D,-5.25±3.46)、眼轴26mm(大到29mill,25.81±2.09)可以无眼底改变,且波动范围较大;-15D(-15.13±3.01)、29mm(29.10±1.87)可呈现病理性改变,发展至-8.75D(-8.75±4.09)、28mm(28.08±1.48)眼底仅呈现豹纹状改变。(3)~20岁组,平均近视度在高度近视-9.68D,平均眼轴27.5mm。但发展至-8D(-6.73±1.78)、26mm(24,84±1.40)时仍可以无眼底改变,-15D(-14.42±6.37)、30mm(30.69±1.11)可呈现病理性改变,-10D(-9.68±4.03)、28mm(27.53±1.29)眼底仅呈现豹纹状改变。(4)3组间,-15岁组无眼底改变明显迟于-10岁组的改变,后2组中,无眼底改变时可耐受最大度数为-8D,而眼轴分别为29mm、26mm;豹纹状改变时,最低眼轴均为28mm,但度数分别为-9、-10D;病理性改变时,最低度数均为-15D,眼轴分别有进展为29mm和30mm,呈现交替性的在眼轴/度数相对稳定时、度数/眼轴增加的现象。结论20岁以下学生的高度近视形态变化与年龄、度数有着内在的规律。(1)10岁以内屈光度-6D、平均眼轴26mm时多预示病理性过程的发生,眼球对眼轴等变化的耐受程度差;(2)10~15岁之间存在着快速的眼球发育演变规律,与青春身体发育吻合,但眼轴从26mm到28mm、再到29mm、屈光度从-5.25D到-8.75D、再到-15D形成无改变、到豹纹状、再至病理性改变的过程有着较长的发展时间阶段,则眼球对屈光和眼轴扩张变化的耐受性随年龄的增大而加大;(3)特别是在10-18岁间、眼轴25—28mm、屈光度-9~-10D的豹纹状改变可作为重要的病理前改变标志,延缓豹纹状改变可能阻止进入病理性改变的演变和发生。 相似文献
50.
目的 了解近20年国内外前部缺血性视神经病变(AION)相关文献的分布规律和研究热点。设计 文献计量学分析研究。研究对象 1994年1月至2013年12月Pubmed数据库所收录的AION相关文献。 方法 以Pubmed数据库为数据源,对1994年1月至2013年12月所收录的AION相关文献进行统计分析,采用多元统计方法对高频主题词共现矩阵进行转换并进行类聚分析和绘制战略坐标图;根据社会网络分析方法绘制可视化网络图谱。 主要指标 基于高频主题词及副主题词的聚类分析、战略坐标图分析和社会网络分析。 结果 共检出AION相关文献1599篇,近20年来每年发文量变化不大。美国、英国、德国、法国4个发达国家总发文量1232篇,占发文总数的77%,中国以 18 篇文献排名第11。通过对55个高频主题词或副主题词进行聚类分析,结果显示当前的热点主要集中在以下11个领域:(1)AION的发病年龄、危险因素、遗传等病因及视觉障碍、盲的病因。(2)AION 视觉障碍、盲诊断及视神经系统疾病诊断和鉴别诊断。(3)AION 视觉障碍及视神经病理生理并建立疾病模型探讨该病发病机制和AION、视神经、视盘、视网膜神经节细胞病理学。(4)该病需做视敏度、视野、眼底、眼压检查。(5)AION及巨细胞动脉炎的并发症。(6)AION和巨细胞动脉炎药物疗法及AION的预防与控制。(7)AION的化学诱导及磷酸二酯酶抑制剂副作用。(8)视神经系统检查常用辅助检查如荧光素眼底血管造影、磁共振成像、超声波检查等。(9)回顾性和前瞻性研究方法。(10)AION 视神经的血液供给及代谢和视敏度、视野的生理。(11)AION的外科学及手术后并发症。战略坐标图和社会网络分析显示:AION病因、诊断、病理生理较成熟。病因研究在AION中处于核心地位,与疾病的诊断、治疗等领域有着密切关系;AION在基因研究及治疗上研究相对薄弱,有较大的提升空间。 结论 多元统计和社会网络分析,直观展示了20年国内外AION研究现状、 热点和趋势。欧美国家在AION研究领域起着主导作用。国内相关研究的国际影响力有待加强。 相似文献