中老年结直肠癌细胞凋亡与增殖活性的研究

目的探讨结直肠癌细胞凋亡与增殖活性的临床病理意义。方法采用切口末端标记法（IUNEL），电镜观察显示凋亡细胞，免疫组化En Vosion法显示PCNA及p53蛋白表达，利用图像系统分析癌细胞DNA倍体。结果高分化型癌凋亡指数（Apoptosis Index，AI）、AI／PI（PCNA Index，PI）均高于低分化型癌（P〈0．05），而PI值、DNA〉王倍华值则高分化型低于低分化型癌（P〈0.05）；癌侵及黏膜下层、肌层、浆膜层时AI、AI／PI值逐层递减，而PI值、DNA〉王倍华值则逐层递增（P〈0．05）；肿瘤直径〈3cm、3-5cm、〉5cm3组AI、AI／PI值随肿瘤增大而递减（P〈0.01），其PI值、DNA〉王倍华值随肿瘤增大而递增（P〈0．05）,淋巴结阳性组PI值较阴性组高（P〈0．05），p53阴性组较p53阳性组AI值高（P〈0．05）。结论高分化、体积小的早期结直肠癌AI值较低，PI值增高；AI与PI呈负相关；PI值与淋巴结转移有关。显示癌瘤进展以细胞增殖为主而凋亡受抑。p53基因突变可显著降低癌细胞凋亡。     

子宫平滑肌瘤伴脂肪平滑肌瘤1例

1病历介绍 患者,女,65岁.因体检发现"子宫肌瘤"而人院.既往体健,月经正常,无痛经,现已绝经6 a.妇检:外阴正常;阴道畅,有少许白色分泌物,壁光滑;宫颈光滑,无举痛;子宫后位,增大如孕8周,质硬,活动,无压痛,表面不平.B超:子宫萎小,内腔线不清,肌层回声正常,子宫后方见一肿块,7.0 cm×6.4锄大小,边界清.诊断为"子宫肌瘤(浆膜下)".术中见子宫大小为11.0cm×8cm×8 cm,于子宫右后壁有一肿物,大小8.0cm×6.0 cm×6.0 cm,假包膜清楚,内为黄色脂肪样组织.术中做冷冻切片,报告为"送检脂肪组织,无法制片".     

Ⅱ型子宫内膜癌研究进展

近年研究显示，子宫内膜癌的概念成功地整合了传统的组织病理与分子遗传学机制两方面的研究进展。根据组织形态学、临床表现和流行病学，将子宫内膜腺癌分为雌激素依赖型（Ⅰ型）和非激素依赖型（Ⅱ型）。Ⅰ型以子宫内膜样癌为代表，占70％～80％；Ⅱ型以浆液性癌、透明细胞癌为代表，约占15％。     

结直肠腺瘤癌变细胞凋亡及免疫组化研究

目的了解细胞增殖与凋亡相关基因表达在结直肠腺瘤癌变转化过程中的作用,并寻求判断腺瘤癌变的分子生物学指标。方法应用免疫组化法检测61例结直肠腺瘤癌变标本中P53、bcl-2、Fas、bax在腺瘤癌变区及腺瘤轻、重度异型增生区的表达;以ki-67指数和TUNEL法计量细胞增殖率及凋亡率。结果61例结直肠腺瘤癌变标本中P53蛋白在腺瘤癌变区、重度异型增生区及轻度异型增生区的表达分别为67.2%,57.4%和19.7%;bcl-2蛋白的表达分别为77.1%,80.3%和49.2%;腺瘤癌变区、重度异型增生区及轻度异型增生区的平均ki-67指数分别为38.4%、36.5%和16.1%;平均细胞凋亡指数分别为2.2%,1.9%及0.5%。P53蛋白、bcl-2蛋白的表达和ki-67指数、细胞凋亡指数在腺瘤重度异型增生区与癌变区比轻度异型增生区显著增高(P<0.05)。结论凋亡抑制和增殖异常共同参与了腺瘤癌变的转化过程。重度异型增生是一类具有明显癌变倾向的病变,检测上述蛋白可作为腺瘤癌变早期诊断的重要参考指标。     

胃黏膜上皮异型增生与早期胃癌关系的临床病理研究

目的 利用病理形态学诊断标准，随访观察胃黏膜上皮异型增生与早期胃癌的关系。方法 采集我院10年间2860例胃黏膜活检标本，从中检出66例各类型增生为随访观察对象。结果 各类型异型增生均可癌变，但以重度异型增生癌变率高。结论 轻中度异型增生为可逆性病变。重度异型增生为不可逆病变或正在癌变中的黏膜变化。     

胃肠道间质瘤研究进展

近年来,由于免疫组织化学、电镜以及分子生物学技术的发展与应用,证实了以前临床及病理诊断的胃肠道平滑肌源性和神经源性肿瘤并非真正的平滑肌源性或神经源性肿瘤,而是一种非定向分化的间质肿瘤(stromal tumor)。目前大量研究证明,胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)远比平滑肌源性肿瘤和神经源性肿瘤多见。近年在病理诊断中已明确使用GIST这一名称。但在GIST的起源、分化、命名等方面尚存有争议,各种不同的名称如上皮样或奇异型平滑肌瘤、平滑肌母细胞瘤或上皮样平滑肌肉瘤以及胃肠道自主神经瘤等都曾用来描述这种肿…     

慢性ITP时脾脏的形态学及免疫组化研究

目的 研究ITP时脾脏的病理形态及免疫组化特点.方法 应用光镜观察36例ITP脾脏的形态特征;用免疫组化S-P法检测CD3、CD4、CD8、CD20、CD41、CIM3、CD45Ro、CD68、P53和PCNA在ITP脾脏组织中的表达情况.结果 本组男女之比为0.19:1,男性平均年龄24.5岁,女性平均年龄32.6岁.脾脏呈轻度肿大.主要组织学改变是白髓滤泡反应性增生,生发中心扩大,滤泡周边带增宽,中央动脉壁增厚、纤维化,微血管增生.CD8 细胞多于CD4 T淋巴细胞;含血小板抗原的CD41 和CD43 淋巴细胞主要分布于生发中心PCNA( )淋巴细胞在红、白髓中均呈弥漫而密集分布;CD68 组织细胞数量较正常增多.T、B淋巴细胞和组织细胞呈增生现象.结论 ITP脾CD8 淋巴细胞明显高于CD4 淋巴细胞和T、B淋巴细胞及组织细胞增生现象提示辅助T淋巴细胞亚群比例失调和功能异常.DEX治疗ITP能有效缓解病情.     

慢性ITP时脾脏的形态学及免疫组化研究

目的研究ITP时脾脏的病理形态及免疫组化特点。方法应用光镜观察36例ITP脾脏的形态特征；用免疫组化S—P法检测CD3、CD4、CD8、CD20、CD41、CD43、CD45Ro、CD68、P53和PCNA在ITP脾脏组织中的表达情况。结果本组男女之比为0．19：1，男性平均年龄24．5岁，女性平均年龄32．6岁。脾脏呈轻度肿大。主要组织学改变是白髓滤泡反应性增生，生发中心扩大，滤泡周边带增宽，中央动脉壁增厚、纤维化，微血管增生。CD8^＋细胞多于CD4^＋T淋巴细胞；含血小板抗原的CD41^＋和CD43^＋淋巴细胞主要分布于生发中心；PCNA^＋淋巴细胞在红、白髓中均呈弥漫而密集分布；CD68^＋组织细胞数量较正常增多，T、B淋巴细胞和组织细胞呈增殖现象。结论ITP脾CD8^＋淋巴细胞明显高于CD4^＋淋巴细胞和T、B淋巴细胞及组织增生现象提示辅助T淋巴细胞亚群比例失调和功能异常。DEX治疗ITP能有效缓解病情。     

中老年结直肠癌细胞凋亡与增殖活性的研究

目的探讨结直肠癌细胞凋亡与增殖活性的临床病理意义。方法采用切口末端标记法(I UNEL),电镜观察显示凋亡细胞,免疫组化En Vosion法显示PCNA及p53蛋白表达,利用图像系统分析癌细胞DNA倍体。结果高分化型癌凋亡指数(Apoptosis Index,AI)、AI/PI(PCNAIndex,PI)均高于低分化型癌(P<0.05),而PI值、DNA>王倍华值则高分化型低于低分化型癌(P<0.05);癌侵及黏膜下层、肌层、浆膜层时AI、AI/PI值逐层递减,而PI值、DNA>王倍华值则逐层递增(P<0.05);肿瘤直径<3 cm、3~5 cm、>5 cm3组AI、AI/PI值随肿瘤增大而递减(P<0.01),其PI值、DNA>王倍华值随肿瘤增大而递增(P<0.05),淋巴结阳性组PI值较阴性组高(P<0.05),p53阴性组较p53阳性组AI值高(P<0.05)。结论高分化、体积小的早期结直肠癌AI值较低,PI值增高;AI与PI呈负相关;PI值与淋巴结转移有关。显示癌瘤进展以细胞增殖为主而凋亡受抑。p53基因突变可显著降低癌细胞凋亡。     

特发性血小板减少症致病机制研究进展

特发性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性疾病，是以各种出血表现为主要临床症状，以外周血血小板计数减少，骨髓巨核细胞数正常或增多并发成熟障碍为主要临床特征。发病率约为1／10000。对于ITP的发病机制目前认为体液免疫功能障碍仍然是致病主要原因，其中包括抗原递呈细胞、T细胞和B细胞之间的相互作用，其体液免疫、细胞免疫和血小板功能的异常已被公认。近年来越来越多的证据表明，调节性T细胞起着非常重要的作用，T细胞介导的细胞毒性反应也被证实参与了ITP患者血小板的破坏过程。此外，抗原递呈细胞的功能紊乱，巨核细胞的异常、血小板功能异常和幽门螺杆菌（HP）感染也和ITP的发病有关。