烧伤创面处理上的错误与纠正

众所周知,烧伤创面处理的好坏往往是治疗成败的关键。本文总结我院近二十年来一千八百多例烧伤病人在创面处理上的教训与经验,提出易犯的错误及其纠正的办法。一.早期创面处理易犯的错误及其纠正:1.一见创面就涂龙胆紫对不对?不分伤情地使用龙胆紫有如下缺点:其影响早期伤情估计而贻误治疗(抗休克补液),其二,妨碍对创面演变的观察,使创面进一步处理发生困难。纠正的办法是:早期创面原则上不用龙胆紫。若就地治疗,对清创后     

心血管疾病中细胞胀亡的理论研究

目的:寻找细胞胀亡的标志性蛋白质,以求建立标记胀亡细胞的有效方法,揭示心血管疾病中细胞胀亡的病理过程与意义。资料来源:检索Medline1996-01/2005-12与细胞胀亡相关的文献,检索词为“oncosis”,并限定文章语言种类为英文。同时检索中国期刊全文数据库1996-01/2005-12有关细胞胀亡的文章,检索词为“细胞胀亡、心血管疾病”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括细胞胀亡研究进展和/或心血管疾病中细胞胀亡研究方向的相关文献,筛除明显不随机或无对照组的试验研究,对剩余文献查找全文。排除标准:重复性研究和综述类文章。资料提炼:共收集到122篇关于细胞胀亡的研究文章,其中26篇为综述类文章,与心血管疾病关系密切的文献也有26篇,其他文献主要体现了细胞胀亡在心血管外的系统的发现和鉴别,并且文献中区分细胞胀亡和细胞凋亡的方法多重复。排除标准:重复性研究。资料综合:符合标准文章20篇。细胞胀亡是细胞的死亡方式之一,常出现在心血管病变部位。细胞胀亡不同于凋亡的形态学特征主要是病变早期细胞胞体肿胀,胞膜完整性破坏等,但仍难于与凋亡细胞相鉴别,需寻找标志性蛋白质加以区分。参与细胞胀亡的信号分子包括丝裂原激活蛋白激酶和解耦联蛋白等。结论:尽管目前尚缺乏鉴别细胞胀亡的有效方法,限制了细胞胀亡在心血管疾病中病理意义的揭示,但通过信号通路研究,有望找到细胞胀亡的标志性蛋白;有利于心血管疾病防治建立崭新的靶点。     

心血管疾病中细胞胀亡的理论研究

目的：寻找细胞胀亡的标志性蛋白质，以求建立标记胀亡细胞的有效方法，揭示心血管疾病中细胞胀亡的病理过程与意义。 资料来源：检索Medline1996-01／2005-12与细胞胀亡相关的文献，检索词为“oncosis”，并限定文章语言种类为英文。同时检索中国期刊全文数据库1996—01／2005-12有关细胞胀亡的文章，检索词为“细胞胀亡、心血管疾病”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选取包括细胞胀亡研究进展和／或心血管疾病中细胞胀亡研究方向的相关文献，筛除明显不随机或无对照组的试验研究，对剩余文献查找全文。排除标准：重复性研究和综述类文章。资料提炼：共收集到122篇关于细胞胀亡的研究文章，其中26篇为综述类文章，与心血管疾病关系密切的文献也有26篇，其他文献主要体现了细胞胀亡在心血管外的系统的发现和鉴别，并且文献中区分细胞胀亡和细胞凋亡的方法多重复。排除标准：重复性研究。 资料综合：符合标准文章20篇。细胞胀亡是细胞的死亡方式之一，常出现在心血管病变部位。细胞胀亡不同于凋亡的形态学特征主要是病变早期细胞胞体肿胀，胞膜完整性破坏等，但仍难于与凋亡细胞相鉴别，需寻找标志性蛋白质加以区分。参与细胞胀亡的信号分子包括丝裂原激活蛋白激酶和解耦联蛋白等。 结论：尽管目前尚缺乏鉴别细胞胀亡的有效方法，限制了细胞胀亡在心血管疾病中病理意义的揭示，但通过信号通路研究，有望找到细胞胀亡的标志性蛋白；有利于心血管疾病防治建立崭新的靶点。     

地奥司明治疗下肢慢性静脉疾病的多中心前瞻性临床研究

目的:观察地奥司明治疗不同CEAP分级的下肢慢性静脉疾病(CVD)的有效性以及安全性。方法:选择240例CEAP分级C0～C3未行手术的下肢CVD反流性病变患者与240例CEAP分级C4～C6行大隐静脉剥离术后的下肢CVD反流性病变患者,分别随机分为试验组(口服地奥司明+弹力袜加压)与对照组(单纯弹力袜加压),检测患者试验前后下肢腿围与其他主观症状,并检测血常规、肝功能、肾功能、血糖等安全性指标,记录不良事件。结果:480例患者中,完成24周统计者438例,脱落42例(8.75%)。未行手术的C0～C3 CVD患者中,试验组与对照组治疗4、12、24周患肢的脚踝周径均较治疗前明显减小,但试验组在治疗12、24周患肢的脚踝周径减小程度明显大于对照组(均P0.05);两组患者治疗后主观症状均明显改善,但试验组治疗24周的沉重感以及腿部肿胀感缓解方面优于保守治疗对照组(均P0.05)。经手术治疗的C4～C6 CVD患者中,试验组治疗4、12、24周,对照组治疗12、24周患肢的脚踝周径均较治疗前明显减小,且试验组小腿周径减小程度在12、24周均明显大于对照组(均P0.05);两组患者治疗后主观症状均明显改善,但试验组治疗24周的沉重感以及腿部肿胀感缓解方面优于保守治疗对照组(均P0.05)。试验过程中,7例(1.60%)发生胃肠道反应,均能耐受并未致停止用药;所有患者生化指标均正常。结论:地奥司明能够有效减轻各级下肢CVD患者的水肿和缓解相关症状,且安全性良好,建议作为下肢CVD全程治疗的基础用药,且至少服用3～6个月。     

Caveolin-1促进糖尿病大鼠缺血下肢血管形成的作用及机制

目的：探讨Caveolin-1对下肢缺血糖尿病大鼠缺血部位血管形成的作用及与AKT信号通路的关系。方法健康、雄性SD大鼠,在腹腔注射链脲菌素构建的1型糖尿病大鼠模型上离断左侧股动脉及其分支,建立急性下肢缺血动物模型,14 d后用Western blot检测Caveolin-1、AKT的表达水平;28 d后进行CD34免疫组织化学染色和HE染色,评价血管密度。结果缺血组和糖尿病组与假手术组相比,Caveolin-1蛋白的表达水平明显增加（P＜0.05）;且缺血组Caveolin-1蛋白含量显著高于糖尿病组（P＜0.05）。缺血组、缺血转染组、缺血空转染组的Caveolin-1蛋白、AKT水平均明显高于假手术组（P＜0.05）;缺血转染组与缺血组相比,Caveolin-1蛋白、AKT的表达水平明显增多（P＜0.05）。与假手术组相比,缺血组、缺血转染组和缺血空转染组的微血管均有一定程度增加,其中缺血转染组的微血管密度增加尤为显著（P＜0.05）。结论 Caveolin-1过表达后对糖尿病大鼠下肢缺血部位的血管形成有明显的促进作用,可能与激活AKT有关。     

血管再狭窄的治疗进展

球囊扩张、支架植入、旁路手术等方法是目前治疗下肢动脉硬化闭塞症的主要手段,而术后血管再狭窄(restenosis,RS)是影响手术远期通畅率的主要原因。有文献记载,旁路RS其远期发生率可高达40%[1-2],球囊扩张对于狭窄性病变的3年通畅率为61%,闭塞性病变为48%[3];RS已成为一个世界性难题。因此,寻     

局部浸润麻醉在无张力疝修补术中的应用

目的 探讨局部浸润麻醉下行无张力疝修补术的应用体会.方法 观察84例局部麻醉下行无张力疝修补的术后并发症,恢复情况,住院费用.结果 本组84例病例均手术顺利,麻醉满意,无一例中转麻醉,术后恢复满意,费用较同期其他方式麻醉患者减少600～1000元左右.结论 局部神经阻滞麻醉下的腹股沟无张力疝修补术是一种安全可靠经济的方式,尤其适用于难以耐受麻醉的高风险老龄病例.     

深静脉血栓形成大动物模型的制作方法及应用研究进展

深静脉血栓形成(DVT)作为高发病、高危病值得大力研究,动物血栓模型为研究深静脉血栓形成奠定了基础。目前存在许多动物血栓的模型,非鼠科类大动物的模型相对鼠科类动物模型较少。现就非鼠科类大动物的血栓模型进行综述,概括其制作方法、机制评价、利弊及其应用研究的进展,为今后研究临床静脉血栓疾病提供重要的参照依据。     

犬下肢慢性深静脉血栓形成模型的构建

目的:建立犬慢性下肢深静脉血栓(DVT)模型。方法:9只成年杂种犬,任选一侧股静脉缩窄管腔面积80%~90%,以另一侧为对照,于缩窄处的远心端分支插入1根导管,注射凝血酶300 U,并阻断血流1 h,留置静脉导管作为静脉造影通路。观察犬术后下肢一般情况,比较造模前后凝血功能指标的变化,并行静脉顺行造影检查与病理学检查。结果:9只犬中有8只完成造模。犬造模后均出现跛行,实验侧下肢皮温升高;与术前比较,犬术后D-二聚体、纤维蛋白原凝含量较术前明显升高,凝血酶原时间明显降低,且以上指标以及实验侧与对照侧腿围差均在术后14 d达峰值,此后缓慢恢复(均P0.05);术后28 d的静脉造影与病理学观察均证实慢性静脉血栓形成。结论:所建立的慢性DVT模型较贴合临床血栓形成病因及形成过程,且可持续行静脉造影检查,可用于DVT慢性期临床治疗及影像诊断方面研究。     

二苯乙烯苷抑制血管内皮功能障碍研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是冠心病、心肌梗死、脑卒中和间歇性跛行等缺血性心、脑血管栓塞性疾病的主要病理学基础.大量研究证明,二苯乙烯苷（2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D glucoside,TSG）是从中国传统中医药何首乌中提取的一种水溶性主要药物活性成分,其主要通过抑制内皮功能障碍、抗氧化、抗炎、抗血小板聚集、改善脂代谢和抑制血管平滑肌细胞（smooth muscle cells,SMC）增生及迁移等过程抑制血管内膜增生重塑及斑块形成,从而起到防治AS的作用.不仅血管内皮功能障碍（vascular endothelial dysfunction,VED）是AS疾病的始发因素,且在AS疾病普遍存在,因此,TSG抗AS保护内皮功能引起了人们的广泛关注,本文就TSG抑制VED的作用和机制进行系统阐述. 作者简介：彭鹏（1985-）,男,湖南衡阳人,硕士研究生,主要从事血管外科工作;E-mail：302083680@qq.com.