CCM基因与肿瘤发生的研究进展

CCM基因作为脑血管海绵状畸形的致病基因,其突变最初仅被认为与脑血管畸形的发生有关.随着对该基因及其编码产物研究的深入,已证实其可参与到多种生物学进程中,与肿瘤的发生发展亦密切相关.本文在介绍CCM基因结构、功能及相互作用的基础上,结合新近进展,重点综述了CCM基因在不同类型癌症中的可能作用机制,以期为肿瘤的机制研究提供新的视角和可能线索.     

亚低温治疗对重症颅脑损伤患者淋巴细胞中热休克蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温治疗对重症颅脑损伤患者淋巴细胞中热休克蛋白(HSP)60、HSP70、HSP90表达的影响.方法 23例重症颅脑患者随机分为亚低温组(12例)和常温组(11例),两组在常规治疗的基础上,亚低温组给予控温毯降温治疗4～6 d,保持体温在32～34℃.治疗后第1 d、4 d、8 d应用Western Blot方法检测淋巴细胞中HSP60、HSP70、HSP90的表达;治疗7 d后观察两组的感染发生率;并观察正常对照者血淋巴细胞在32℃及37℃时HSPs的表达.结果 亚低温组各时间点的HSP60表达显著低于常温组(均P<0.05);HSP70、HSP90表达两组间差异无统计学意义;亚低温组感染发生率(66.7%)较常温组(18.2%)显著增加(P<0.01);正常对照组淋巴细胞在32℃条件下HSP60的表达显著低于37℃时(P<0.05),而不同温度条件下HSP70、HSP90的表达差异无统计学意义.结论 亚低温治疗显著降低颅脑外伤患者HSP60的表达,抑制机体免疫能力.     

正畸与咬合力作用下大鼠牙槽骨内液体流动的数值模拟

目的研究正畸力和动态咬合力作用下牙槽骨内的液体流动情况,为阐明牙槽骨结构重建的调控机理提供基础数据。方法构建正畸牙齿移动的大鼠动物模型,利用micro-CT技术扫描并三维重建得到牙齿-牙周韧带-牙槽骨整体及第1磨牙近中牙根根尖及颈缘处牙槽骨的真实几何结构。计算正畸力或咬合力作用下牙槽骨的应变分布,并以此为基础,利用流固耦合的数值模拟方法,分析咬合与正畸加载下不同位置处牙槽骨内液体的流动情况。结果正畸及咬合力作用下,牙槽骨内液体流速主要分布在0～10μm/s,流体剪切应力(fluid shear stress,FSS)主要分布在0～10 Pa,高流速及高FSS出现在孔隙内的固液交界面上。根尖处牙槽骨表面FSS水平高于颈缘处牙槽骨。结论正畸力及咬合力的联合作用在牙槽骨不同位置引起不同水平FSS,进而可能刺激牙槽骨骨小梁表面的细胞发生响应,并最终调控牙槽骨结构重建和发生正畸牙移动。研究结果可为牙齿正畸的临床治疗提供理论指导。     

将科研理论和新知识融入生物化学教学的体会

生物化学的发展日新月异,新的知识点、新的研究成果层出不穷,如果只局限在原有的教学内容上,很难提高学生的兴趣,很难与重点大学的教育水平接轨.在这里,我们对将科研理论和新知识融入生物化学教学的效果进行了初步探索,发现将新知识融入生物化学教学能提高学生的学习兴趣,提高其对知识的掌握和记忆程度,是一种较为有效的教学方法.     

急性白血病p16基因微卫星不稳定性及杂和性缺失的研究

目的分析急性白血病（AL）患者p16基因连锁的微卫星不稳定性（MSI）和杂和性缺失（LOH）,了解p16基因改变与AL发生的关系。方法采用多重PCR方法检测53例AL患者骨髓及口腔黏膜细胞标本的p16基因连锁的3个微卫星位点（D9S162、D9S1748、D9S171）,观察其MSI及LOH情况。结果53例AL患者中,MSI检出率为43．4％（23／53）;位于9p21的p16基因连锁的微卫星D9S162、D9S1748、D9S171的LOH发生率分别为0（0／53）、5．7％（3／53）和9．4％（5／53）,MSI发生率分别为13．2％（7／53）、7．6％（4／53）和7．6％（4／53）。结论AL患者p16基因连锁微卫星均可检测到高频率的MSI和LOH,说明p16基因突变与AL发生、发展有关。     

利用RNA干扰技术抑制小鼠羟甲基戊

目的 为了探寻一种更有效的家族性高胆固醇血症(FH)基因治疗新途径,通过慢病毒介导RNA干扰的方法在H22细胞系及C57BL/6J纯系小鼠中抑制内源性羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoAR)基因表达进行研究.方法 从HMG-CoAR基因序列中选择三段作为靶序列(T1、T2和T3),并构建重组慢病毒RNAi载体;经体外包装后,分别感染H22细胞系及注射小鼠.通过qRT-PCR检测HMG-CoAR mRNA丰度;利用Western Blot、ELISA方法分析HMG-CoAR的表达水平.结果 与空载体对照相比,三个实验组中稳定转染细胞的HMG-CoAR表达水平显著降低(P＜0.05),同时感染5天后小鼠的肝脏HMG-CoAR mRNA水平、蛋白含量以及血浆中HMG-CoAR表达均显著降低(P＜0.05),其中T3位点的抑制效率最高,是空质粒对照的1/3.另外,对三个载体的持续性抑制能力分析显示,在处理后的至少50天内,三个实验组小鼠中HMG-CoAR表达量均有效地被抑制,其中T1靶点的抑制效果最为稳定,而T3靶点的波动最大,但抑制效率一直最高.结论 三个重组慢病毒RNAi载体均可显著抑制内源性HMG-CoAR表达,可为下一步试图通过下调HMG-CoAR表达的方式,降低FH患者体内胆固醇水平的FH基因治疗奠定基础.     

MTP18通过调控细胞周期及凋亡促进肺癌细胞增殖北大核心

目的:检测MTP18在肺癌中的表达情况,明确其在肺癌诊断及预后评价中的临床意义并探讨MTP18对肺癌细胞生长增殖等的影响。方法:通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白质水平分析MTP18在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。采用生信分析,分析MTP18表达量与肺腺癌患者各临床特征的相关性;转染质粒过表达或用RNA干扰的方法敲低MTP18在肺腺癌细胞系A549和H1299细胞中表达后,应用流式细胞术检测细胞凋亡及周期变化;MTT、细胞平板克隆形成实验检测对肺腺癌细胞增殖能力的影响。结果:TCGA数据库资料和免疫组化结果显示;与癌旁组织相比,在肺癌组织中MTP18表达明显上调。MTP18表达量与肺腺癌患者的年龄、性别、T_(1)和T_(2)分期、N_(0)和N_(1)分期显著相关。敲低MTP18后,光镜下发现细胞增殖速度较对照组减慢,过表达MTP18后,细胞增殖能力增加。平板克隆实验、MTT实验结果同样证实MTP18表达下调抑制了肺癌细胞的生长增殖。敲低MTP18后,细胞凋亡率显著增加,细胞周期被阻滞在G_(1)期。结论:MTP18是肺癌发生发展过程中的促进因子,具有促进肺癌细胞生长增殖的能力。     

医疗器械的绿色包装

阐述了随着环保意识的增强,资源的紧缺,产品的绿色包装被越来越多的人关注,同时医疗产品＂绿色＂包装设计也受到越来越多人的关注,但何为医疗器械的绿色包装？绿色包装的方向是什么？作者给出了自己的见解,并具体地分析了怎样使产品包装做到绿色包装,通过尽可能的减少包装材料的使用,提高可持续发展性来达到绿色包装。     

K-ras反义核酸抑制肺腺癌细胞A549的生长

目的: 探讨K-ras反义核酸抑制肺癌生长的机制。方法: 应用Western blotting检测K-ras基因在6例肺腺癌标本和A549细胞中的表达;构建K-ras基因的反义表达载体(命名为antisense-K-ras-pcDNA3.1),转染后,MTT法测细胞的生长曲线,Annexin V检测细胞凋亡;Western blotting检测cyclin A、cyclinD1、cyclinE、CDK2、CDK4、P53、Rb和caspase-3的表达。结果: 在A549细胞和6例肺腺癌标本中,A549细胞和4例标本中K-ras基因高表达;MTT结果显示从第4 d开始,转染K-ras反义核酸的细胞生长明显受到抑制,而且细胞凋亡现象较明显;Western blotting显示转染反义K-ras基因的细胞中cyclin A、cyclin D1、cyclin E、CDK2和CDK4的表达降低,而caspase-3、P53和Rb的表达升高。结论: K-ras基因反义核酸能够抑制细胞生长,可能与cyclin A、cyclin D1、cyclin E、CDK2和CDK4的表达降低和caspase-3、P53、Rb的表达升高有关。