脓毒症胃肠功能障碍的研究新进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征(SIRS),是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后等临床危急重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.近年来,脓毒症发病率逐渐升高,其病死率高达30%~70%,已成为危重病领域的重大课题和难题.     

桃核承气汤对重度脓毒症患者胃肠功能的影响

脓毒症是因宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍[1],是现下重症医学科(ICU)的一个重要临床问题。脓毒症患者极易出现急性胃肠损伤,破坏胃肠功能,进而可导致胃肠道通透性增加,使胃肠道细菌和毒素发生移位,进一步加重脓毒症,从而形成恶性循环[2]。因此在脓毒症治疗过程中防治胃肠功能损伤、改善肠黏膜屏障功能具有重要意义。本研究采用桃核承气汤治疗气滞血瘀型重度脓毒症34例,取得满意的疗效,报道如下。     

硝普钠、垂体后叶素治疗大咯血疗效比较

对于大咯血的静脉用药物治疗 ,比较经典的方法是采用垂体后叶素止血。本文探讨采用硝普钠静滴治疗大咯血的疗效并与垂体后叶素的疗效进行比较。一、对象与方法1.研究对象 :对 1999年 3月至2 0 0 0年 12月住院的 78例大咯血患者(2 4ｈ内出血量 >4 0 0ｍｌ或咯血 1次 >5 0ｍｌ) ,男 5 3例 ,女 2 5例 ,年龄 19～ 71岁 ,平均年龄 4 8 4岁。随机选择治疗组 4 1例 ,其中男 2 9例 ,女 12例年龄 ,(46 8± 13 6 )岁 ;对照组 37例 ,其中男 2 4例 ,女 13例 ,年龄 (5 0 4± 17 7)岁。两组年龄、性别、既往史及病因等条件基本相似 ,无显著性差异 (Ｐ >0…     

通里攻下法防治危重症患者胃肠功能衰竭的进展

胃肠功能衰竭是指机体在应激状态下,胃肠黏膜水肿、糜烂,形成溃疡,黏膜屏障功能破坏,细菌、内毒素入血,形成肠源性感染,引起全身炎症反应,导致中毒性肠麻痹,最终引发多脏器功能不全综合征(MODS)[1].1986年Meakins和Marshall[2]提出胃肠道是发生MODS的原动力的论点.近年来的研究表明,肠道作为体内最大的"储菌库"和"内毒素库",以其在体内独特的生理环境参与全身性炎症反应综合征(SIRS)和MODS的病理生理过程.     

胸腺肽α1对脑梗死并发重症医院获得性肺炎患者免疫功能的影响

目的:探讨胸腺肽α1治疗对脑梗死并发重症医院获得性肺炎(SHAP)患者单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)等免疫指标的影响及其临床意义。方法:46例脑梗死并发SHAP患者随机分为治疗组(n=25)和对照组(n=21)。治疗组给予1.6mg胸腺肽α1皮下注射,bid,持续1周。对照组仅对脑梗死和SHAP常规治疗。结果:治疗组治疗后单核细胞HLA-DR、CD4 细胞及CD4 /CD8 比值明显上升,其存活者抗生素应用时间、重症监护病房(ICU)住院时间和机械通气时间均比对照组明显缩短,神经功能缺损的改善亦优于对照组。结论:胸腺肽α1能提高脑梗死并发SHAP患者免疫功能,有利于感染控制。     

宣白承气汤治疗热毒内盛型肺炎相关性脓毒症疗效观察*

【】：目的：观察宣白承气汤治疗热毒内盛型肺炎相关性脓毒症临床疗效。方法：将60例肺炎相关性脓毒症患者随机分为对照组和宣白承气汤组各30例,两组均予西医常规治疗,宣白承气汤组在此基础上加用宣白承气汤加减。观察两组治疗第3、7天血气分析中氧分压(PaO2)、氧合指数(OI)、乳酸(Lac)及C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等炎症指标变化,同时比较两组治疗后急性生理与慢性健康评分(APACHEII评分)、全身性感染相关性器官功能衰竭评分(SOFA评分)、临床肺部感染评分(CPIS评分)及重症医学科(ICU)住院时间、28天病死率。结果：两组于治疗第3、7天的OI、Lac均有所好转,CRP、PCT及APACHEII、SOFA、CPIS评分均有所下降,且于第7天的上述指标宣白承气汤组较对照组明显改善,差异均有统计学意义(P＜0.05),宣白承气汤组的ICU住院时间、28天病死率均较对照组低,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论：对热毒内盛型肺炎相关性脓毒症患者应用宣白承气汤有助于提高肺的氧合功能,减轻炎症反应,保护器官功能,从而改善预后。     

电针对脓毒症患者炎症细胞因子的影响

<正>脓毒症是由病原菌感染引起的系统性炎症反应综合征,严重时可导致多器官功能障碍和循环衰竭,是重症监护室(ICU)患者死亡的最主要原因之一~([1-2])。脓毒症导致的多器官功能障碍与炎症因子(如TNF-α、IL-6等)表达过量引起的细胞毒性有密切关系,尤其是炎症细胞浸润及其炎症因子的分泌在脓毒症的     

DMOG促进骨髓间充质干细胞血管新生作用的研究

目的探讨在缺氧缺血清环境下,脯氨酸羟化酶抑制剂———二甲基乙二酰甘氨酸（DMOG）促进骨髓间充质干细胞（MSCs）血管新生的作用及其机制。方法MSCs从大鼠骨髓中分离得到,分为：常氧条件下溶剂对照组（N-DMSO）、缺氧条件下溶剂对照组（H-DMSO）、20μMDMOG加药组（D-20滋M）、100滋MDMOG加药组（D-100滋M）及500μMDMOG加药组（D-500滋M）,观察以下指标：（1）通过缺氧条件下CCK-8检测DMOG在20μM、100μM及500滋M剂量下对MSCs的保护作用,确定DMOG的最佳剂量;（2）通过Matrigel实验观察DMOG促进MSCs血管新生的作用;（3）通过Westernblot法检测血管新生通路相关蛋白表达。结果（1）不同浓度组DMOG对缺氧损伤MSCs的影响：N-DMSO组OD值3.25±0.05,H-DMSO组2.23±0.14,D-20滋M组2.68±0.43,D-100滋M组3.11±0.25,D-500滋M组3.23±0.04。与N-DMSO组比较,H-DMSO组OD值降低（P＜0.01）,与H-DMSO组比较,D-20滋M组、D-100滋M组、D-500滋MOD值均升高（P＜0.05或0.01）。（2）不同浓度组DMOG对正常MSCs的影响：D-20滋M组3.19±0.02,D-100滋M组3.15±0.06,D-500滋M组2.51±0.08。与N-DMSO组比较,D-500滋M组OD值降低（P＜0.01）,D-20滋M组、D-100滋M组与N-DMSO组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）,提示DMOG在20滋M及100滋M对细胞无毒性。（3）血管新生相关蛋白的表达：与H-DMSO组相比,D-100μM组缺氧3、6及24hHIF-1α均增加（1.44±0.32vs7.79±0.23,2.4±0.28vs3.51±0.79,0.93±0.37vs2.46±0.07,P＜0.05或0.01）,pAKT则在缺氧6h增加（0.47±0.15vs0.71±0.03,P＜0.05）,VEGF在缺氧6、24h均增加（0.63±0.10vs0.87±0.14,0.42±0.06vs0.70±0.06,P＜0.05或0.01）,以缺氧24h最为显著。pmTOR/mTOR及pERK/ERK蛋白两组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论DMOG通过抑制HIF-1α降解及促进AKT磷酸化提高缺氧环境下MSCs的血管新生能力。     

支气管内应用立止血治疗肺结核咯血63例

目的：观察局部应用立止血治疗肺结核咯血的疗效。方法：对６３ 例肺结核咯血患者给予抗结核药物治疗的同时,经纤维支气管镜于出血支气管局部滴入立止血２ ～６ Ｋ Ｕ,观察血液凝固情况。结果：５７ 例于１ ～３ｄ 内咯血消失,４ 例于４ ～７ｄ 内咯血消失,１ 例于１０ｄ 后咯血消失,１ 例大咯血者止血无效而行手术治疗;总有效率９８３ ％ 。结论：提示此方法为肺结核咯血的有效止血措施之一,且安全、简便。     

纳差、下肢浮肿、麻木无力、心包积液

1清历摘要患者男，42岁。因上腹胀、纳差4月，下肢浮肿、麻木1月，于1997年1月3日入院。患者4月前无明显诱因但持续性上腹胀，饱食后加重，伴恶心、明显纳差，无腹痛、腹泻、呕吐等不适，未行诊治。1月前开始出现双下肢浮肿、麻木、无力，偶有心悸、胸闷，无气促及胸痛。2周前感双手麻木，行走时双小腿轻度酸痛，起卧床时腹壁及腰部隐痛。上述症状进行性加重，而来本院就诊。既往有30年“胃病”史，吸烟20余年。查体：T37．0C，P105次／分，R19次／分．BP15／8kPa。慢性病容，略消瘦，浅表淋巴结未及，颈静脉稍充盈，两肺呼吸音清晰，心…