全文获取类型
收费全文 | 76篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 7篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 5篇 |
临床医学 | 5篇 |
内科学 | 10篇 |
特种医学 | 4篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 33篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 7篇 |
中国医学 | 3篇 |
肿瘤学 | 18篇 |
出版年
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 13篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 4篇 |
1997年 | 3篇 |
排序方式: 共有88条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
目的 研究卵巢癌特异性结合肽(OSTP)及联合紫杉醇对卵巢癌A2780细胞生长及凋亡的影响.方法 体外培养卵巢癌A2780细胞,随机分为4组:溶剂对照组(1640和0.1% DMSO组)、OSTP组、紫杉醇组、OSTP联合紫杉醇组.采用四甲基偶氮唑盐(MTT法)检测OSTP对A2780细胞生长的影响;用Annexin-V-FITC和PI双染法标记A2780细胞,通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 MTT法检测OSTP以不同浓度作用于卵巢癌A2780细胞时,可对该细胞的生长起到抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).应用流式细胞技术检测细胞凋亡发现:不同浓度的OSTP(20、40、80、160、320μmol/L)对A2780细胞的凋亡率分别7.88%、8.348%、8.727%、9.393%和10.68%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),提示OSTP可诱导细胞凋亡.OSTP和紫杉醇联合应用,在不同的预处理组(加OSTP80μ mol/L 0、3、6、12h)后再加紫杉醇10μmol/L作用48h,结果发现细胞凋亡率分别是39.40%、53.09%、48.18%和45.62%,均高于OSTP和紫杉醇单独用药及两者的凋亡率相加值,且差异有统计学意义(P <0.001).提示OSTP能增强紫杉醇诱导的卵巢癌A2780细胞凋亡作用.结论 OSTP对卵巢癌A2780细胞有生长抑制及凋亡作用,尤其是OSTP能增强紫杉醇诱导卵巢癌A2780细胞凋亡的作用,对于探讨和开发OSTP作为靶向化疗增敏剂治疗卵巢癌有良好的应用前景. 相似文献
22.
目的研究端粒结合蛋白TRF1、TRF2和TIN2在宫颈鳞癌中的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测TRF1、TRF2和TIN2蛋白在15例正常宫颈上皮和35例宫颈鳞癌组织中的表达。结果 TRF1蛋白在宫颈鳞癌中阳性表达率(40.0%)低于正常宫颈上皮组织(86.7%)(P<0.01)。TRF2蛋白在宫颈鳞癌中的表达(80.0%)高于正常宫颈上皮组织(33.3%,P<0.01)。TIN2蛋白在宫颈鳞癌中表达(74.3%)高于正常宫颈上皮组织(40.0%,P<0.01)。结论TRF1蛋白表达降低和TRF2与TIN2蛋白表达升高在宫颈癌的发展过程中起重要作用。 相似文献
23.
为初步探索病理学双语教学改革,提高双语教学质量,通过对2007级临床医学专业学生进行病理学双语教学的问卷调查,对其教学效果进行评价.结果表明:病理学开展双语教学是可行的,有助于激发学生的学习兴趣,提高专业英语水平,开阔专业视野,符合教学改革的发展趋势;同时教与学双方的英语水平、教材选择和教学手段是影响双语教学效果的关键因素. 相似文献
24.
端粒重复序列结合因子1相互作用核蛋白2(telomeric-repeat binding factor 1 interaction nuclear protein 2, TIN2)是端粒保护蛋白复合体(Shelterin)重要组成部分,保护端粒末端并调节端粒长度。TIN2与肝细胞癌、胃癌、淋巴细胞白血病等多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关。TIN2异常可能引起端粒功能保护蛋白紊乱、染色体不稳定,导致癌症发生、发展。目前关于TIN2与肿瘤的关系尚存在较多盲区,该文通过回顾性分析近年文献,拟探讨端粒相关蛋白TIN2与肿瘤的关系。 相似文献
25.
目的研究幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对胃上皮细胞(GES-1)RECK基因启动子区域的甲基化以及mRNA表达水平的影响,并探讨其可能的致癌机制。方法用培养的Hp感染GES-1细胞0~144h。采用甲基化特异性聚合酶链式反应法检测RECK基因启动子区域的甲基化情况;逆转录PCR检测RECK基因mRNA水平;Westernblot检测核转录因子(NF-κB)的激活情况,并观察用NF-κB特异性抑制剂PDTC处理后的RECK的mRNA水平。结果 Hp感染GES-1细胞0~72h不能诱导RECK基因甲基化,感染96h后GES-1细胞内出现了明显的RECK基因甲基化,同时能降低RECK基因mRNA水平。Hp感染24h后能激活其NF-κB,24~72hNF-κB活性水平无明显改变。感染96h后NF-κB的活性有所增强,NF-κB特异性抑制剂PDTC能上调RECK基因的表达。结论 Hp感染通过诱导RECK基因启动子区域的甲基化,促进NF-κB激活,降低RECK基因的表达,这可能是Hp致胃癌的可能机制之一。 相似文献
26.
目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导HepG2细胞凋亡及其机制。方法采用MTT法、形态学观察及流式细胞术方法检测As2O3对HepG2细胞的生长抑制、凋亡作用的影响,用Western blot检测As2O3处理后HepG2细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3的表达。结果As2O3对HepG2细胞有明显的抑制增殖作用,且呈浓度和时间依赖性,细胞呈典型的凋亡形态学改变,As2O3呈时间依赖性诱导HepG2细胞凋亡。As2O3处理不同时间后,Bcl-2蛋白表达水平下调,caspase-3蛋白表达水平升高。结论As2O3具有诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用,其机制可能与其下调Bcl-2蛋白的表达,促进caspase-3活化有关。 相似文献
27.
目的评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应.方法
16周龄SHR随机分为3组氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只.分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数(APOT)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测.结果
(1)与对照组比较,两SHR治疗组8周、16周后收缩压均有明显下降,两组间比较无显著性差异;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)均有显著性改善,治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低;(2)与对照组比较,治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数(APOI)显著性下降,治疗16周两治疗组APOI均有显著性下降,尤以SHR-F组下降明显;(3)与对照组比较,治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降.治疗16周后与对照组比较,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降,其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著;(4)治疗8周及16周后,SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,
SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加.结论两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,其中以福辛普利作用显著.两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关. 相似文献
28.
目的探讨Ku70和人端粒酶逆转录酶(h TERT)蛋白表达与胃癌发生发展的关系及两者之间的联系。方法应用免疫组织化学方法检测Ku70和h TERT蛋白在10例正常胃黏膜、15例胃癌前病变黏膜和20例胃癌组织中的表达。结果 Ku70蛋白阳性表达定位于正常胃黏膜和胃癌组织的细胞核,胃癌前病变黏膜的细胞浆,其阳性表达率分别为90%、100%和80%;h TERT蛋白在正常胃黏膜几乎不表达,在胃癌前病变黏膜和胃癌组织中均定位于细胞浆,其阳性表达率分别为30%、100%和100%。胃癌组织中Ku70和h TERT蛋白的表达强度明显高于正常胃黏膜和胃癌前病变黏膜。Ku70和h TERT蛋白的表达显著相关。结论 Ku70和h TERT蛋白可能与胃癌的发生发展过程相关。 相似文献
29.
目的 探讨端粒长度的变化与胃癌形成的关系。方法 采集相对正常胃黏膜10例、癌前病变15例、胃癌20例、淋巴结转移癌组织5例;Southern blot分析端粒长度的变化。实验数据采用方差分析,P<0.05有统计学意义。结果 正常胃黏膜、癌前病变、胃癌及淋巴结转移癌组织平均端粒长度分别为(9.20±1.09)、(8.70±0.81)、(7.66±1.77)及(7.30±0.42)kb。方差分析癌前病变组、胃癌组和转移癌组的端粒长度比正常组短;转移癌组、胃癌组的端粒长度比癌前病变组短(P<0.01)。胃癌中端粒长度与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤的分化程度和临床分期无关(P>0.05)。结论 正常胃黏膜、癌前病变、胃癌与转移癌组织的平均端粒长度逐渐缩短。端粒长度的改变可能参与胃癌形成过程,端粒缩短可能是胃癌发生的早期事件。 相似文献
30.
目的:研究胃癌组织中GST-π的表达与其基因甲基化状态的关系。方法:应用S-P法检测116例胃癌和53例胃癌前病变的GST-π表达和限制性内切酶及PCR、Southern印迹方法检测14例胃癌及其相应正常胃粘膜GST-πDNA5′端调控区CCGG特定位点的甲基化水平。结果:GST-π阳性率,正常胃粘膜10%(4/39),胃癌77%(89/116),肠上皮化生76%(19/25),不典型增生89%(25/28)。GST-π在胃癌及癌前病变中的表达较正常胃粘膜增高(P<001)。胃癌组织中GST-π基因较正常胃粘膜呈现高度去甲基化(P<001),胃癌GST-π基因5′端调控区低甲基化与其GST-π表达增加呈相关性(P<005)。结论:GST-π在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌的发生发展密切相关,GST-π可作为胃癌的肿瘤相关抗原;GST-π基因5′端调控区低甲基化可能是GST-π高表达的分子机理。 相似文献