病理学考试试卷分析与评价

目的通过分析南华大学2004级临床医学专业专升本学生病理学期末考试试卷,对教学质量进行评估。方法随机抽查2004级临床医学专升本学生的200份考试试卷进行统计分析。结果考试成绩呈负偏态分布,平均成绩为(78.88±8.02)分,难度为0.79,区分度为0.19。结论这份试卷能较全面地评价学生对课程的掌握程度,试题难度适中,区分度尚可,为今后提高试卷的命题水平及调整教学安排提供了经验。     

端粒在As2O3致L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变中的作用

目的 探索端粒、端粒酶活性及端粒逆转录酶基因表达在As2O3诱导L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变过程中的作用.方法 12μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞24、48、72 h,以处理0h作为对照组,流式细胞仪检测细胞凋亡;应用以PCR为基础的端粒重复序列扩增(TRAP-PCR)银染法检测端粒酶活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测端粒逆转录酶(hTERT)mRNA表达;0.625 μmol/LAs2O3处理L02和HepG2细胞2、4、6周,以处理0周作为对照组,染色体核型分析检测细胞染色体畸变;检测端粒酶活性及端粒逆转录(hTERT)mRNA表达.结果 12 μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞凋亡率较对照组增加(P＜0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达较对照组均明显下降(P＜0.05).0.625 μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞,染色体端-端融合及双微体的畸变率较对照组增加(P＜0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达增加(P＜0.05).结论 高浓度As2O3短期处理L02和HepG2细胞可诱导其凋亡.而低浓度As2O3长期处理L02和HepG2细胞可导致染色体畸变,畸变可使基因组不稳定是细胞癌变的基础.端粒、端粒活性及hTERTmRNA表达在此过程中的不同变化也许可部分解释As2O3抗癌和致癌的矛盾作用.     

新形势下研究生会工作的探讨

研究生会是以研究生为会员的学生会。它是研究生进行自我教育的群众性组织,是学校党组织开展研究生工作的得力助手,在研究生中具有很大的号召力和影响力。研究生是大学里层次最高的群体,相对于本科生而言有生活经验更多、专业知识水准更高,科研能力更强、思想意识更新,独立思考能力和民主参与意识更强等优势。研究生是其它层次学生的学长和师长,是学校中青年学生的领头羊,在学习、生活和工作等方面对其它层次的学生有带动作用和示范意义。因此,研究生会的工作成效不仅对研究生的自身成才产生极大影响,而且对学校的研究生教育和校风建设都产…     

提高病理学课堂教学质量初探

病理学是一门在医学课程中承前启后、联系基础与临床医学的“桥梁”学科,其教学质量的好坏直接影响到学生临床课程的学习。本文就如何提高病理学课堂教学质量这个问题从激发学生学习兴趣,改革教学方法;利用多媒体技术,变更教学手段;完善课堂讲授;合理利用网络技术等方面进行探讨,旨在交流共勉,提高教学质量。     

新抑癌基因PIGl1高表达HepG2细胞株的建立

目的构建人PIGll逆转录病毒载体，建立高表达PIGll基因的HepG2细胞，为进一步研究PIGll基因在肝癌细胞中的功能提供一个理想的试验平台。方法将已有的peDNA3，1／NT—GFP—PIGll质粒用PCR法扩增出PIGll片段，构建含人PIGllcDNA的重组质粒pLXSN—PIGll。重组载体经PcR鉴定和DNA测序分析。将该重组质粒用lipofeetamine^TM 2000转染包装细胞PA317，获得DLXSN—PIGll逆转录病毒。用病毒感染HepG2细胞，获得PIGll高表达的HepG2细胞株。结果获得384bp人PIGll基因，测序证明PIGlleDNA编码序列与Genbank中报道的一致，转染PA317细胞后用病毒上清感染HepG2细胞，经RT—PcR检测发现HepG2细胞中PIGllmRNA表达明显升高。结论成功构建了高表达PIGll基因的HepG2细胞株，为进一步研究其生物学行为奠定了基础。     

二烯丙基三硫对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用

目的　研究二烯丙基三硫 (DATS)在体外对胃癌MGC 80 3细胞的生长抑制作用。方法　采用MTT法、集落形成率及生长曲线绘制分别观察不同浓度DATS对胃癌MGC 80 3细胞生长的影响。结果　DATS处理后 ,培养的MGC 80 3细胞增殖抑制而稀少。不同浓度DATS对胃癌MGC 80 3细胞的作用 ,4、8、12、16、2 4mg·L-1的细胞生长抑制率分别为 2 6 %、4 6 %、6 5 %、76 %、89% ,其半数抑制浓度(IC50 )为 8 2mg·L-1。 8、12、16、2 4mg·L-1的细胞集落形成率和集落形成相对数各为 32 4 %和 5 8 7%、2 4 8%和4 2 5 %、19%和 33 5 %、8 8%和 15 1% ,皆具有明显的量效关系 ,且随着浓度增高 ,细胞生长曲线趋于低平。结论　DATS在体外对胃癌MGC 80 3细胞具有良好的抑制作用     

Caspase-8和Bcl-2在PIG11诱导HepG2细胞凋亡中的作用

目的：利用本实验室已建立PIG11蛋白稳定低表达的HepG2细胞株和PIG11蛋白稳定高表达HepG2细胞株,研究Caspase-8和Bcl-2在PIG11诱导HepG2细胞凋亡中的作用,进一步探讨PIG11基因表达对HepG2细胞凋亡的机制。方法：细胞培养,分组：HepG2细胞、pLXSN-PIG11-HepG2（pLXSN-PIG11转染建立PIG11蛋白高表达HepG2细胞）、pLXSN-HepG2（pLXSN空载体转染HepG2细胞）、miR-PIG11-HepG2（miRNA干扰PIG11蛋白低表达HepG2细胞）、miR-HepG2（干扰空载体HepG2细胞）。Hoechst33342染色荧光和PI染色流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。Western blot检测Caspase-8蛋白、Bcl-2蛋白的表达情况。结果：Hoechst 33342染色荧光显微镜下pLXSN-PIG11-HepG2细胞组可见核染色质浓缩,核碎片,荧光增强,以及凋亡小体。PI染色流式细胞仪检测结果显示：HepG2细胞、miR-PIG11-HepG2细胞、miR-HepG2细胞、pLXSN-PIG11-HepG2细胞、pLXSN-HepG2细胞的凋亡率分别为5.72%±0.81%、1.34%±0.71%、5.10%±0.40%、34.83%±2.29%、5.34%±0.60%。PIG11高表达的pLXSN-PIG11-HepG2细胞组凋亡率比其它各组增高（P〈0.01）,PIG11低表达的miR-PIG11-HepG2细胞组凋亡率降低（P〈0.01）。Western blot检测结果显示PIG11高表达的pLXSN-PIG11-HepG2细胞Caspase-8蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调（P〈0.01）,PIG11低表达的miR-PIG11-HepG2细胞Caspase-8蛋白的表达下调,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0.01）。结论：PIG11蛋白高表达能诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与Caspase-8蛋白及Bcl-2蛋白表达相关。     

端粒重复序列结合因子1蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的研究端粒重复序列结合因子1（TRF1）蛋白在胃癌中的表达及其与胃癌发生发展的关系。方法用Westerllblot方法检测TRFI蛋白在10例正常胃黏膜、15例胃癌前病变、20例胃癌、5例淋巴结转移胃癌组织中的表达。结果TRFI蛋白在癌前病变组、胃癌组、转移癌组比正常组表达高；胃癌组、转移癌组比癌前病变组表达高（P〈0．01）：存胃癌组织中，TRF1蛋白的表达与胃癌分化程度有关，分化越差，表达越高（P〈0．01）。结论TRFI蛋门可能在胃癌的发生发展中起重要作用。     

端粒相关蛋白TIN2

TIN2(TRF1相互作用核蛋白2)是一重要的端粒相关蛋白。人TIN2蛋白包括N端,TRF1交互作用区(TRF1-Int)和C端3个结构域。它在TRF1复合物、TRF2复合物和Shelterin的功能中扮演关键角色,协同其它端粒蛋白维持端粒长度、结构和功能。TIN2与个体发育、细胞分化和肿瘤发生密切相关。     

人胎盘型谷胱甘肽S转移酶在胃癌组织中的表达与基因甲基化关…

应用Ｓ－Ｐ法检测１１６例胃癌和５３例胃癌前病变的ＧＳＴ－π表达和限制性内切酶及ＰＰＣＲ，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹方法检测了１４例胃癌及其相应正常胃粘膜ＧＳＴ－πＤＮＡ５′端调控区ＣＣＧＧ特定位点的甲基化水平，ＧＳＴ－π阳性率，正常胃粘膜１０％（４／３９），胃癌７７％（８９／１１６），肠上皮化生７６％（１９／２５），不典型增生８９％（２５／２８），ＧＳＴ－π在胃癌及癌前病变中的表达较正常胃粘膜增高（Ｐ〉