与膀胱癌相关的多原发癌18例报告

膀胱癌相关多原发癌也称多原发膀胱癌(multiple primary bladder cancers,MPBC)是指包括膀胱在内的单个或多个器官同时或先后发生两个或两个以上原发性恶性肿瘤[1].MPBC发生相隔＜6个月为同时性,＞6个月为异时性.2002-2011年我院收治MPBC患者18例,现报告如下. 对象与方法 本组18例.第一癌为膀胱癌7例,第二癌为膀胱癌11例.同时性MPBC 9例,男8例,女1例;年龄58 ～77岁,平均66岁;1例为膀胱移行细胞癌与膀胱肉瘤,余8例另一癌为前列腺癌4例,直肠腺癌、胃癌、肾癌、后尿道癌各1例.异时性MPBC 9例,男8例,女1例;年龄43 ～ 81岁,平均69岁;另一癌为肺癌2例,鼻咽癌、喉癌、乳腺癌、肾癌、睾丸癌、肝癌、结肠腺癌各1例.两癌间隔时间为1 ～ 20年,平均83个月.18例膀胱癌UICC分期Ⅰ期10例,Ⅱ期6例,Ⅲ期1例,Ⅳ期1例.     

肝素治疗慢性肺心病急性发作期的血液流变学观察

本文报道30例慢性肺心病急性发作期住院患者血液流变学观察结果,治疗前其各项指标均明显高于正常。综合治疗组治疗后血液流变学无明显变化。而肝素组15例治疗后血液流变学某些指标有明显改善,病情也相应缓解,说明肝素治疗慢性肺心病有一定疗效;血液流变学可作为判断疗效的客观参考指标。     

双期羟基喜树碱冻干粉针灌注预防膀胱癌术后复发34例疗效观察

目的评价羟基喜树碱冻千粉针（HCPT，拓僖）膀胱灌注预防浅表性膀胱癌术后复发的疗效和安全性。方法对34例浅表性膀胱癌患者行经尿道膀胱肿瘤电切术（TURBT）或膀胱部分切除术，术前24h内行HCPT 20mg＋注射用水50mL膀胱内灌注，术后1周内行HCPT 20mg＋注射用水50mL膀胱内灌注，药物于膀胱内保留1h，每周2次，共15次。定期做血尿常规、肝肾功能及膀胱镜检查，记录每次膀胱灌注后的全身及局部反应。结果34例均未见全身性药物不良反应，随访6～24个月。平均13个月，复发5例，复发率14．7％。结论HCPT双期膀胱内灌注预防浅表性膀胱癌术后复发疗效肯定，安全性好。     

硝苯吡啶改善高血压病患者红细胞变形性的初步探讨

本世纪70年代后期Dintenfass发现,红细胞刚性的增加对于高血压有颇大的影响。我们也曾观察到高血压病患者红细胞变形性下降,红细胞刚性指数增大者,易合并心脑血管病。为此,我们探索用硝苯吡啶改善高血压病患者红细胞变形性,初步获得较满意的疗效,现将结果报告如下。     

京尼平对肾癌细胞解偶联蛋白2及线粒体能量代谢的作用

目的:探讨京尼平对肾癌细胞株(GRC-1)的作用及对解偶联蛋白2和线粒体能量代谢的影响。方法:使用不同剂量京尼平干预GRC-1后,应用MTT法检测细胞增殖和凋亡情况;使用RT-PCR法检测UCP2 mR-NA表达水平;收集细胞,检测细胞内ATP含量;提取线粒体,使用荧光分光光度计检测吸光度的变化,间接反映线粒体膜通透性转运孔开放程度。结果:随着京尼平剂量的增高,GRC-1细胞的抑制率逐渐升高,与对照组相比,中、高剂量京尼平组细胞的抑制率明显升高(P<0.05),UCP2的表达下调,UCP2 mRNA在高剂量京尼平组中的表达明显降低(P<0.05),且中、高剂量组线粒体内ATP含量下降(P<0.05),中、高剂量组线粒体膜通透性转运孔开放程度显著提高(P<0.001)。结论:京尼平可明显抑制肾癌细胞株的增殖,降低UCP2表达水平并对线粒体能量代谢产生影响。     

高表达HIF-lα对肾癌细胞增殖及细胞内STC-1、Ca^2＋水平的影响

目的：研究高表达缺氧诱导因子（HIF-1α）对肾癌（GRC-1）细胞增殖和细胞内斯钙素-1（STC-1）、Ca^2＋水平的影响。方法：构建HIF-1α重组质粒,转染GRC-1细胞,MTT法检测GRC-1细胞的增殖,RT-PCR法检测GRC-1细胞内HIF-1α及STC-1的表达,荧光探针检测细胞内Ca^2＋水平,同时设正常GRC-1细胞作为对照组。结果：与对照组相比,转染了HIF-1α的GRC-1细胞增殖率和STC-1表达水平显著增高（P〈0．05）,Ca^2＋水平明显降低（P〈0．05）。结论：HIF-1α可能参与了肾癌细胞的恶性增殖,其机制可能与STC-1下调肿瘤细胞内Ca^2＋水平有关。     

人类斯钙素蛋白1对肾癌细胞中STC-1、HIF-1α及Ca2+影响的研究

目的:探讨STC-1、HIF-1α是否通过调节细胞内Ca2+含量参与到肾癌细胞的发生机制。方法:使用不同剂量外源性人类STC-1蛋白干预肾癌细胞(GRC-1),并设对照组;应用MTT法检测细胞增殖,RT-PCR检测细胞内HIF-1α、STC-1的表达,荧光探针检测细胞内Ca2+水平。结果:与对照组相比,外源性STC-1蛋白可刺激GRC-1细胞的增殖,但对增殖率的促进作用却随着外源性STC-1蛋白给药浓度的升高而逐渐降低(P<0.05);外源性STC-1蛋白可降低GRC-1细胞内HIF-1α、STC-1的表达和Ca2+水平,此作用与STC-1浓度呈正相关(P<0.05)。结论:STC-1、HIF-1α可能通过相互之间的抑制作用和调节细胞内Ca2+水平参与到肾癌的发生机制中。