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31.
永靖县利用世行贷款/英国赠款和地方配套经费以及全球基金等资金,实施结核病控制项目8年来,在各级政府的重视支持和社会各界的参与下,加强了结防机构建设和防痨宣教,提高了结防能力。对可疑肺结核病人实行免费检查,对传染性肺结核病人实行不住院短程督导化疗,并加强了督导管理,保证了工作质量。2001——-2008年永靖县共发现活动性肺结核病人1127例,其中,涂阳肺结核病人682例。新发涂阳病人的治愈率达93.42%。永靖县项目工作取得了良好的社会效益和经济效益。证明世界卫生组织推荐的现代结核病控制策略在永靖县是行之有效的,也是最符合成本效益原则的防治措施。 相似文献
32.
目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。 相似文献
33.
34.
35.
血液高凝状态是一种凝血和抗凝血平衡失调的病理过程,也是促进血栓形成的重要因素之一。作者选用常用的五个凝血功能筛选试验和血液流变学测定作为观察指标,对周围血管疾病中的五个常见疾病作了血液高凝状态的研究。结果发现除ASO患者的F(?)g明显增高外,其它凝血功能测定,正常组与各患者组无显著 相似文献
36.
37.
颈动脉颅外段狭窄及其程度与脑梗死临床类型的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨颈动脉颅外段狭窄和狭窄程度与脑梗死临床类型的关系,为脑梗死发病机制、临床诊断、治疗和预防提供重要依据。方法:应用HDI-5000彩色多普勒超声仪对华北煤炭医学院附属医院神经内科住院266例脑梗死患者颈动脉颅外段进行检测,观察血管解剖形态,内膜情况,有无斑块形成及斑块大小,管腔是否狭窄和狭窄程度。所有患者经头颅CT或头颅MRI证实,排除风湿性心脏病、心房纤颤、心律失常引起的心源性脑梗死。按头颅CT或MRI结果分为单发和多发脑梗死组,按临床发病情况分为首发和复发脑梗死组,按病情程度分为轻型、中型和重型脑梗死组。结果:①多发脑梗死组颈动脉出现颅外段狭窄的比例(140/153)高于单发脑梗死组(92/113),差异有显著性意义(χ2=5.93,P<0.05),多发脑梗死组颈动脉颅外段狭窄的程度严重于单发脑梗死组(χ2=4.80,P<0.05)。②复发脑梗死组颈动脉出现颅外段狭窄的比例高于首发脑梗死组(χ2=4.02,P<0.05),复发脑梗死组颈动脉颅外段狭窄的程度严重于首发脑梗死组(χ2=5.04,P<0.05)。③中、重型脑梗死组颈动脉出现颅外段狭窄的比例略高于轻型脑梗死组,中、重型脑梗死组颈动脉颅外段狭窄的程度略严重于轻型脑梗死组。结论:①多发脑梗死和复发脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄发生率高,狭窄程度重。②颈动脉颅 相似文献
38.
实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系 总被引:9,自引:1,他引:9
目的:研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53,Bcl-2蛋白家族表达的变化,并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法:实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组:脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用TUNEL法检测细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测p53,Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7.83&;#177;1.72)个/高倍视野],24~48h达高峰[(43.33&;#177;5.20)个/高倍视野,(48.50&;#177;6.25)个/高倍视野],72h开始下降[(26.67&;#177;3.56)个/高倍视野](P&;lt;0.05,P&;lt;0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14.35&;#177;1.92)个/高倍视野],24h达高峰[(48.00&;#177;6.42)个/高倍视野],48h后开始下降[(31.00&;#177;6.60)个/高倍视野](P&;lt;0.05,P&;lt;0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28.62&;#177;6.80)个/高倍视野],3h达高峰[(56.50&;#177;7.87)个/高倍视野],6h后开始下降[(45.00&;#177;6.63)个/高倍视野](P&;lt;0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45.83&;#177;4.07)个/高倍视野],24h达高峰[(61.00&;#177;8.88)个/高倍视野],48h开始逐渐下降[(45.83&;#177;6.49)个/高倍视野](P&;lt;0.05,P&;lt;0.01)。②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0.843,P&;lt;0.001;r=0.840,P&;lt;0.001),与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0.387,P&;lt;0.05)。结论:大鼠脑缺血再灌注后,缺血周边区发生明显的细胞凋亡,同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低,p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用,而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用。 相似文献
39.
40.
目的 探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型.60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只);后2组又分为再灌注7 d、14 d、21 d、28 d组(各6只).体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞.造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理.TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Bax表达.结果 与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点的细胞凋亡数均明显减少(均P<0.01),Bcl-2阳性细胞数明显增高(均P<0.01),Bax阳性细胞数明显减少(P<0.05~0.01).结论 人脂肪组织来源的神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡;对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用. 相似文献