我院2005-2011年重症急性胰腺炎患者抗菌药物应用分析

目的:了解我院重症急性胰腺炎(SAP)患者的抗菌药物应用情况。方法:对我院2005-2011年收治的276例SAP患者感染病原菌的流行病学特点和耐药性监测结果、临床应用抗菌药物的品种选择、用法用量和用药频度(DDDs)等资料进行回顾性统计分析。结果:276例SAP患者均为继发感染,感染部位主要位于胰腺、胰周和腹腔。临床共培养、分离和鉴定出病原菌269株,其中革兰阴性(G-)杆菌有226株(81.9%)、6种;最常见的为G-杆菌和厌氧菌,其次为肠球菌属、葡萄菌属、真菌等。临床应用第3代头孢菌素(包括含酶抑制剂的复方制剂)的DDDs最高(累计DDDs达10985),成为SAP患者继发感染临床应用最广泛的抗菌药物。产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)耐药菌株和ESBLs的检出率逐渐增多,大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产气肠杆菌、阴沟肠杆菌和鲍曼不动杆菌等5种G-杆菌对头孢他啶的耐药率均在70%以上,铜绿假单胞菌对头孢他啶的耐药率也在50%以上;6种G-杆菌对环丙沙星的耐药率已在60%以上。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦等均保持较低的耐药率(0～28.3%);6种G-杆菌对头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦的耐药率均在40%以下,对亚胺培南的耐药率在30%以下。结论:及时、合理地对SAP继发感染患者应用抗菌药物对其预后极为重要。对SAP继发感染选择抗菌药物既要考虑到药物穿透感染部位组织特别是血胰屏障的能力,又要注意相关病原菌的流行病学特点和耐药性监测结果。     

胆碱能抗炎通路:缺血性脑卒中炎症反应的可能调节机制

我国每年有150万～200万新发脑卒中的病例,校正年龄后的脑卒中年发病率为(116～219)/10万人口,年死亡率为(58～142)/10万人口,现存脑血管病患者700余万人,其中约有70%为缺血性脑卒中〔1〕。     

耳针对糖尿病大鼠脑微血管炎症损伤保护作用机制研究

目的 观察耳针对2型糖尿病大鼠脑微血管病变的保护作用并探讨其抗炎机制.方法 70只SD大鼠分为正常组、模型组、耳针组、迷走神经切断组、阿托品组、六烃季胺组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组.耳针组大鼠电针耳甲迷走神经分布区“胰胆”穴30 min,连续10 d;模型组不作任何处理,仅作模型对照;迷走神经切断组耳针前离断颈部耳针同侧迷走神经;余下三组耳针前尾静脉分别注射阿托品、六烃季铵、α-BGT.耳针结束测定空腹血糖、胰岛素、CRP、IL-6、TNF-α、IL-10水平,观察耳针对糖尿病炎症因子的调节作用;并采用透射式电镜观察大鼠海马组织脑微血管炎症情况.结果 ①与正常组相比,模型组大鼠促炎因子TNF-α、CRP、IL-6水平明显上升(P均＜0.01),而抗炎因子IL-10水平则明显下降(P＜0.01);②耳针可显著抑制异常增高的TNF-α、CRP、IL-6水平、升高下降的IL-10水平,针前离断颈部迷走神经、尾静脉注射六烃季铵和α-BGT均可抑制耳针效应,而阿托品则对耳针效应无显著影响;③模型组大鼠海马区毛细血管基底膜较正常组明显增厚,水肿;迷走切断组、六烃季铵组和α-BGT组大鼠海马微血管基底膜增厚、水肿明显,程度同模型组;耳针组及阿托品组大鼠海马区微血管基底膜水肿,增厚程度较模型组明显减小.结论 耳迷走神经分布区穴位电针对糖尿病脑微血管炎症病变有显著改善作用,其效应可能与激活胆碱能抗炎通路,调节糖尿病炎症因子,抑制炎性脑微血管损伤有关.     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA表达的影响

目的:从胆碱能抗炎通路探讨葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核转录因子-кB(NF-кBp65)及信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为5组。葛根素组、α银环蛇毒素(α-BGT)组大鼠尾静脉注射葛根素;尼古丁组尾静脉注射尼古丁,假手术组和模型组大鼠均注射等量0.9%氯化钠溶液。预给药5d后,应用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注即刻;α-BGT组尾静脉注射α-BGT。再灌注24h后,观察脑梗死面积,RT-PCR法检测脑组织α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,葛根素组和尼古丁组大鼠脑梗死面积显著缩小,缺血脑组织α7nAChR、STAT3 mRNA的表达显著升高,NF-кBp65 mRNA的表达显著下降(P<0.01,P<0.05);α-BGT可阻断葛根素对上述指标的影响。结论:葛根素对脑缺血再灌注具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

电针耳甲区对糖尿病大鼠脑微血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α mRNA、细胞黏附因子-1和血管间黏附分子-1蛋白表达的影响

目的:观察耳穴电针血清对糖尿病脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨耳针作用机制。方法:SD大鼠随机分为7组:正常组、模型组(高糖高脂进食,链脲佐菌素注射诱导)、耳针组(电针耳"胰胆"神门"穴)、迷走神经切断组(同侧迷走神经切断加耳针)、阿托品组、六烃季铵组和α-银环蛇毒素组(分别尾静脉注射阿托品、六烃季铵和α-银环蛇毒素外加耳针),10d后采集血清备用。正常培养的脑微血管内皮细胞分为同动物实验分组一致的7组,除正常组外,其它6组细胞建立糖尿病血管并发症细胞模型,48h后,收集细胞及条件培养液。观察各组细胞形态学和超微结构变化,检测各组细胞肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达情况,以及细胞条件培养液中细胞黏附分子-1(sICAM-1)和血管间黏附因子-1(sVCAM-1)的含量。结果:与模型组比较,耳针组、阿托品组细胞损伤较轻,细胞回缩数量明显减少,线粒体肿胀有改善,细胞TNF-αmRNA的表达、条件培养液sICAM-1和sVCAM-1的浓度显著下降(P<0.01,P<0.05);迷走神经切断组、六烃季铵组及α-银环蛇毒素组,耳针效应消失,细胞损伤与模型组相似,TNF-αmRNA表达以及sI-CAM-1和sVCAM-1蛋白浓度显著高于耳针组(P<0.01,P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耳针刺激具有抑制糖尿病血管并发症炎性反应,抑制细胞黏附等作用,上述抗炎作用可能是通过激活迷走神经,促进乙酰胆碱与其受体的α-亚单位结合而实现的。     

某地区医院133例药品不良反应报告分析

目的分析医院药品不良反应(ADR)的特点和规律,促进临床合理用药。方法依据《药品不良反应报告和监测管理办法》,对医院133例ADR报表进行分析。结果涉及ADR药物82种,抗感染药物居首位(30.08%),其次为中成药(16.54%);静脉给药是引发ADR的主要途径,占比66.17%;ADR的临床表现以皮肤及其附件损害(36.84%)为主,其次是消化系统损害(22.50%)。结论临床应注意合理用药,以避免或减少ADR发生。     

酮替芬联合舒利迭治疗支气管哮喘44例

目的观察酮替芬联合舒利迭治疗支气管哮喘的疗效。方法将87例支气管哮喘患者按随机数字表法分为两组,治疗组44例予以酮替芬联合舒利迭治疗,对照组43例予以孟鲁司特联合舒利迭治疗,均治疗12周后进行哮喘控制评分、测定第1秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV．％）、呼气流量峰值（PEF）和药品不良反应（ADR）。结果与对照组比较,治疗组能显著提高哮喘患者的控制测试评分（P〈0．05）;两组治疗后FEV。％和PEF较治疗前均有显著提高,但两组比较差异无统计学意义;两组ADR发生率分别为6．82％和9．30％,差异无统计学意义。结论酮替芬联合舒利迭治疗支气管哮喘的综合疗效优于孟鲁司特联合舒利迭,且经济、安全,可作为孟鲁司特的替代药物用于治疗支气管哮喘。     

409例药品不良反应报告分析

目的分析我院发生的药品不良反应的规律及产生原因,为临床安全合理用药提供参考。方法对我院2013年1月~2015年4月上报的409例药品不良反应报告进行回顾性分析。结果 409例药品引起的不良反应中,男性发生率(57.9%)高于女性(42.1%);抗感染药物居首位(34.5%);静脉给药是引发ADR的主要途径(64.3%)。结论通过多种途径减少药品不良反应的发生,保障患者用药安全、有效。