Smad3基因调控食管鳞癌发生及 EGCG 干预研究

目的：探讨 Smad3基因与食管鳞癌发生及发展关系,表没食子儿茶素没食子酸酯（ epigallocatechin-3-gallate,EGCG）抑制食管癌细胞 Ec9706增殖作用及调控 Smad3基因表达水平。方法 RT-PCR 方法检测44例食管鳞癌及正常食管组织中 Smad3基因表达水平,流式细胞术方法检测38例原发性食管鳞癌和20例正常食管组织的细胞周期,不同浓度 EGCG（0、100、200、300 mg/ L）作用 Ec9706细胞24、48 h 后流式细胞术检测细胞增殖及 Smad3蛋白表达水平。结果食管鳞癌组织中 Smad3 mRNA 表达水平显著低于正常食管组织中的表达水平,差异有统计学意义（P <0.05）。食管鳞癌组织增殖指数显著高于正常食管组织（ P <0.05）。不同浓度 EGCG 作用 Ec9706细胞24 h后,细胞增殖指数显著降低（ P <0.05）,而 Smad3蛋白表达水平显著增高（ P <0.05）。结论 Smad3在食管鳞癌中的异常表达参与了食管鳞癌发生及发展,EGCG 具有抑制食管鳞癌生长作用与调控 Smad3蛋白表达有关。     

手术联合浆乳方治疗浆细胞性乳腺炎效果评价的Meta分析

目的运用循证医学的方法,对手术联合浆乳方治疗浆细胞性乳腺炎患者的症状体征积分、总有效率及痊愈率进行系统评价和Meta分析。方法收集CNKI、维普、万方数据库和Pubmed中(2016年7月以前)手术联合浆乳方治疗浆细胞性乳腺炎的临床试验资料,用Cochrane系统评价的方法对文章的质量进行评估,利用Rev Man5.3软件对多个研究结果的总体效应进行固定效应模型/随机效应模型的Meta分析。结果共纳入3篇RCTs文献,Meta分析结果示:对术前症状体征积分相似的PCM患者[MD=0.22,95%CI(-1.50,1.95),P=0.80],经手术联合浆乳方治疗后,症状体征积分[MD=-0.08,95%CI(-1.78,1.61),P=0.92]、总有效率[RR=1.05,95%CI(0.92,1.20),P=0.46]和痊愈率[RR=1.15,95%CI(0.94,1.39),P=0.17]均较前改善,但与单纯手术治疗均无显著差异。结论手术联合浆乳方与单纯手术治疗PCM相比,短期未能在改善症状体征积分、总有效率及痊愈率中显出明显优势,可延长疗程,继续观察并报道复发率、激素水平等指标;由于纳入研究存在高偏倚风险,需更多高质量的GCT进一步支持。     

氧化应激与眼表疾病关系的研究进展

氧化应激日益受到关注,氧化应激是由体内氧化与抗氧化系统不平衡引起的,其参与各种急性、慢性病理过程甚至年龄相关性疾病。大量证据表明氧化应激存在于许多眼表疾病发病机制中,并对疾病的发生发展起着放大加速作用。本文介绍氧化应激与眼表疾病的关系,以期在临床治疗眼表疾病时重视抗氧化治疗。     

基于网络药理学的升陷汤治疗心力衰竭的作用机制研究＊

目的 基于网络药理学方法探讨升陷汤治疗心力衰竭（heart failure，HF）的潜在作用机制。方法 采用TCMSP、TCM-MESH、化学专业数据库、ETCM平台筛选出升陷汤的活性成分，利用TCMSP靶点预测模型预测活性成分的潜在靶点；利用Genecards、OMIM、Disgenet、DigSee数据库检索心力衰竭的相关靶点；利用Biogenet分别对药物与疾病靶点进行蛋白质相互作用网络进行构建，并提取交集网络以获得升陷汤治疗心力衰竭的关键靶点；利用Metascape对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。结果 得到药效成分60个、药物靶点156个、心力衰竭靶点1387个，最终获得关键靶点197个、KEGG通路157条。升陷汤治疗心力衰竭主要成分为槲皮素、山奈酚、黄芪多糖、黄芪甲苷等，关键靶点为TP53、ESR1、FN1、UBC、TNF-α，关键的生物学进程和通路可能包括PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、TLR信号通路、HIF-1α信号通路、FoxO信号通路、细胞周期信号通路等。结论 本研究初步揭示了升陷汤多成分、多靶点、多途径治疗心力衰竭的机制，为升陷汤的临床开发利用提供了依据。     

2007—2008年河北省医学课题申报书质量分析

本文对河北省2007、2008年医学科研课题申报书及其他材料的技术内容进行分析,通过课题学科分布,主研人专业技术职称、年龄、性别,查新类型、查出相关文献数量、中外文比例,以及每项课题平均文献数进行比较,指出增长速度最快的学科是临床医学中的护理医学和预防医学及卫生学两大类学科,分别分析增长原因,并提出保证和提高科研质量和水平的具体问题和建议.     

先天性心脏病合并感染性心内膜炎54例超声分析

目的 探讨先天性心脏病(CHD)合并感染性心内膜炎(IE)的特点以及超声心动图的诊断价值.方法 回顾性分析54例CHD合并IE患者的超声检查结果,并与手术结果对照.结果 54例患者中基础疾病以室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)及瓦氏窦瘤破裂为主,共47例(87.0％).基础疾病为VSD(26例)时,感染主要累及三尖瓣和VSD右室面；基础疾病为PDA(12例)时,感染主要累及主动脉瓣、动脉导管开口处及分流冲刷的肺动脉左侧壁；基础疾病为瓦氏窦瘤破裂(9例)时,感染主要累及窦瘤破口周围和主动脉瓣.超声心动图显示多数有赘生物,其附着部位及大小与手术结果基本相符.超声漏诊瓣叶穿孔4例,瓣周脓肿1例.结论 合并IE的CHD以VSD、PDA及瓦氏窦瘤破裂为主.各种CHD合并的IE累及部位有相应的特点,CHD合并IE常累及多个心内膜部位,应注意多切面观察,以免漏诊.超声心动图对心内赘生物有较高的诊断敏感度及准确度,是CHD合并砸的主要诊断依据,但容易漏诊瓣叶穿孔、瓣周脓肿等细微病变.     

眩晕汤加减治疗梅尼埃病240例疗效观察

目的观察眩晕汤加减治疗梅尼埃病的临床疗效。方法将360例梅尼埃病患者随机分为治疗组240例和对照组120例。治疗组予眩晕汤加减治疗,对照组予山莨菪碱10mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。治疗后比较2组疗效及眩晕整体评分。结果治疗组总有效率为89.5%高于对照组的71.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后眩晕整体评分较治疗前均降低(P<0.05);且治疗组治疗后眩晕整体评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论眩晕汤加减治疗梅尼埃病疗效确切,能明显改善患者症状,值得推广应用。     

腱止点过度使用性损伤形成过程中细胞外基质的调节机制

文题释义：腱止点：指肌腱附着于骨的附丽部位,又称骨腱结合部。 过度使用性损伤：用次最大负荷反复刺激骨骼肌肉系统,且休息时间不足以使骨骼肌肉系统的结构产生适应,则会发生过度使用性损伤。 背景：过度使用性腱病多发,但目前还没有理想的治疗手段,这是由于腱病的发生机制尚不清楚。 目的：拟通过髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型,探讨负荷积累过程中,影响胶原合成的酶对胶原Ⅰ、胶原Ⅲ代谢的影响。 方法：32只雌性成年新西兰大白兔随机分为跳跃组(n=16)和对照组(n=16)。跳跃组分别进行2,4,6,8周跳跃训练、150次/d,5 d/周,建立兔髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型;对照组为空白对照。2组兔分别在跳跃组训练2,4,6,8周的最后一次训练结束后24 h,进行双侧髌骨髌腱复合体取样。通过免疫组织化学测定基质金属蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP1)、胶原Ⅰ、Ⅲ的时序性变化。实验方案经北京体育大学动物实验伦理委员会批准(批准号BSU2015022)。 结果与结论：①基质金属蛋白酶1的活性在训练前6周均显著低于对照组,TIMP1的活性在训练4-8周均显著高于对照组,TIMP1/MMP1在4-8周的训练中均显著高于对照组;②训练的前6周胶原Ⅰ的表达均显著高于对照组;训练8周后胶原Ⅲ的表达显著低于对照组;③结果说明,髌骨髌腱结合部在跳跃负荷积累过程中主要通过增加胶原Ⅰ的表达应对负荷刺激。在负荷积累前2周主要通过抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累4-6周主要通过上调TIMP1的活性,抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累8周后,TIMP1促进胶原合成的作用不足以拮抗基质金属蛋白酶1降解胶原Ⅰ、Ⅲ的作用,胶原Ⅰ的表达从训练6周后的峰值水平下降到对照组水平,胶原Ⅲ降到低于对照组水平。 ORCID: 0000-0001-6541-558X(陈晓蓝) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

神经干细胞移植治疗大鼠局灶性脑缺血损伤

背景：近年来,神经干细胞移植已成为治疗神经退行性疾病和中枢神经系统损伤的研究热点。目的：探讨神经干细的定向分化调控机制和神经干细胞移植治疗大鼠局灶性脑缺血损伤的研究进展。方法：以＂neural stem cells,stem cell transplantation,ischemic brain injury＂为检索词,检索Pubmed数据库1990至2012年相关文献;以＂神经干细胞,干细胞移植,缺血性脑损伤＂为检索词,检索CNKI数据库2005至2012年相关文献。分析神经干细的定向分化调控机制和神经干细胞移植治疗大鼠局灶性脑缺血损伤的内容,排除重复研究。结果与结论：①体外分离培养的神经干细胞有胚胎来源、脐血来源和成体来源,主要采用机械分离法和胰酶消化法进行分离。②目前体外培养的神经干细胞分离鉴定的标记物有巢蛋白、波形蛋白1、5-溴脱氧尿嘧啶核苷、神经元特异性烯醇化酶等。③神经干细胞的分化调节是通过正负双重作用实现的,负性调节是通过对称性的分裂来增加神经干细胞数量,包括Notch信号途径和一些生长因子等。正性调节诱导神经干细胞分化,包括参与细胞合成的骨形态发生蛋白信号途径等。④神经干细胞移植的时间窗选择在实验动物脑缺血两三周后,时间过早和过晚均不适合细胞的存活。神经干细胞通过脑立体定位仪直接进行脑内移植治疗大鼠局灶性脑缺血损伤,移植后可见细胞在局灶性脑缺血大鼠脑室内和梗死中心均可长期存活,并可广泛迁移,移植神经干细胞后观察到其运动行为学评分有明显提高。缺血性脑卒中的神经干细胞移植治疗还存在一些问题需要解决,未来的临床应用前景广阔,是缺血性脑卒中患者的新希望。     

系统性硬皮病112例临床分析

目的　探讨皮肤硬化及内脏损害在系统性硬皮病中的意义及两者的关联。方法　回顾分析 112例系统性硬皮病患者的Rodnan修定皮肤评分、Furst’s内脏评分、首发症状、加重因素、病程、免疫学指标。结果　 83例 (74.1% )以雷诺现象为首发症状 ,加重因素为感染 ,弥漫型脏器损害发生率明显高于局限型 ,并且弥漫型更易发生肾损害。弥漫型Rodnan修定皮肤评分、Furst’s内脏评分均较高 ,分别为 (19.7± 14 .2 ) ,(2 9.7± 2 0 .5 ) ,与局限型相比差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ,且二者呈正相关 (b =3 .3 8)。结论　系统性硬皮病最常见的首发症状是雷诺现象 ,其最常见加重因素为感染。弥漫型硬皮病皮肤及内脏评分均较高 ,且二者呈正相关 ,提示广泛皮肤损害的患者常有较重的内脏损害。