瑞芬太尼的心血管副作用机制与临床意义

背景 瑞芬太尼是一种新型μ阿片受体激动药,其可有效地抑制心血管应激反应,但随着临床上应用的增多,其引起心动过缓和血压降低的副作用的报道也日益增多. 目的 综述目前瑞芬太尼对心血管作用机制的研究进展,为临床和基础更好地开展对该药的研究提供理论依据. 内容 从5个方面综述瑞芬太尼引起心动过缓,血压降低的机制. 趋向 目前对瑞芬太尼降低血压和心率(HR)的确切机制尚未完全清楚,实验方法上可应用电生理方法对其机制进行下一步研究.     

氨甲环酸联合控制性降压对脊柱手术出血的影响

  目的  探究氨甲环酸联合控制性降压对脊柱手术出血的影响。  方法  选择2019年1月—2020年2月新疆维吾尔自治区人民医院择期脊柱手术患者120例,采用随机数字表法随机分为3组:对照组(S组)、氨甲环酸组(TXA组)、氨甲环酸联合控制性降压组(TXA+CH组),各40例。S组切皮即刻静脉注射生理盐水0.2 mL/kg,术中以0.1 mL/(kg·h)的速率泵注至术毕。TXA组注射氨甲环酸20 mg/kg,术中以10 mg/(kg·h)的速率泵注至术毕。TXA+CH组在TXA组基础上,泵注硝普钠行控制性降压至主要手术完成。记录术前、术后1 d的各项指标及术后1周不良事件发生情况等。  结果  与S组相比,TXA组和TXA+CH组术中出血量[(434.2±73.4) mL vs. (287.6±73.6) mL vs. (236.2±59.4) mL]、术后24小时引流量[110.0(91.3, 145.0) mL vs. 77.5(60.0, 95.0) mL vs. 60.0(50.0, 70.0) mL]、术中视野质量评分[(3.3±0.5)分vs. (2.4±0.5)分vs. (2.2±0.4)分]、住院时间[8.5(7.0, 15.0) d vs.6.5(5.0, 9.0) d vs. 6.0(5.0, 7.8) d]差异均有统计学意义(均P＜0.05);与TXA组相比,TXA+CH组术中出血量和手术视野质量评分降低(均P＜0.05),术后24小时引流量和住院时间比较差异无统计学意义(均P＞0.05)。3组患者术前各生化指标比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);术后1 d 3组患者RBC、Hb、HCT差异有统计学意义(均P < 0.05)。3组患者均未发生不良反应。  结论  氨甲环酸可以减少脊柱手术出血量,而且联合控制性降压的效果更佳。      

目标导向液体治疗对肥胖患者术后康复的影响

目的探讨目标导向液体治疗对肥胖患者术后康复的影响。方法选择择期行腹腔镜袖状胃切除术的重度肥胖患者60例,男28例,女32例,年龄30~55岁,BMI 40~45 kg/m^2,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为两组,每组30例:目标导向液体治疗组(G组)和常规液体治疗组(C组)。G组采用FloTrac/Vigileo监测系统监测每搏量(SV)、每搏量变异度(SVV),维持每搏变异度(SVV)≤13%。C组维持HR及MAP波动幅度不超过术前20%,尿量>0.5 ml·kg^-1·h^-1。记录术中出血量、输注晶体液量、胶体液量及总输液量、尿量以及血管活性药物的使用情况。记录术后拔管时间、术后首次排气时间、术后住院时间。记录术后心血管并发症、肺部并发症和肾功能损害的发生情况。采用GIQLI量表评定术前及术后2、5、10、16周的生存质量。结果与C组比较,G组术中输注晶体液量、总输液量和尿量明显减少(P<0.05),术后首次排气时间、术后住院时间明显缩短(P<0.05),术后心血管并发症、肺部并发症发生率明显降低(P<0.05)。术后2、5、10周G组GIQLI评分明显高于C组(P<0.05)。两组术中出血量、输注胶体液量、血管活性药物使用率、术后拔管时间、肾功能损害发生率差异无统计学意义。结论基于FloTrac/Vigileo监测系统的目标导向液体治疗可促进肥胖患者术后康复,具有一定的临床价值。     

miR-27a下调表达对大鼠心肌缺血再灌注后急性肺损伤的保护作用及机制研究

［摘要］　目的　探讨miR-27a下调表达对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)后急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法　选择8～12周龄成年雄性SD大鼠40只,将其随机分为假手术组(SP组)、模型组(I/R组)、miR-27a抑制剂组(anta-27a+I/R组)和miR-27a抑制剂空白对照组(NC+I/R组),每组10只。结扎冠脉左前降支30 min,再灌注120 min,构建大鼠MI/R所致ALI模型。anta-27a+I/R组与NC+I/R组在建模前连续3 d分别予尾静脉注射antagomir-27a、antagomir-NC。比较四组大鼠肺脏湿干重比(W/D)及病理改变情况。比较四组肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。比较四组肺组织及血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果　与SP组比较,I/R组、anta-27a+I/R组、NC+I/R组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D值升高;肺组织MDA水平上升,SOD水平降低;肺组织及血清中IL-6、TNF-α水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,anta-27a+I/R组大鼠肺组织病理损伤程度有所减轻,肺W/D值下降;肺组织MDA水平下降,SOD水平上升;肺组织及血清中IL-6和TNF-α水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论　下调miR-27a表达可以通过减轻炎症反应与氧化应激缓解大鼠MI/R后所引起的ALI。     

经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病术后长期疗效观察

目的评价经皮经腔间隔心脏化学(无水酒精)消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的长期疗效(3.5年).方法1998年8月-2001年10月收治HOCM119入选行PTSMA,入选标准(1)有明显的临床症状(明确的晕厥、心绞痛或心功能不全病史);(2)超声诊断左室流出道(LVOT)宽度＜10mm,室间隔(IVS)厚度≥15mm,室间隔/左室后壁≥1.3,SAM征阳性;(3)药物治疗效果不佳,愿意接受该治疗患者;(4)经导管压力测定静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)≥50mmHg(1mmHg=0.133kPa),或应激后LVOTG≥70mmHg.(5)心脏血管解剖适于行PTSMA[1].除外标准(1)非梗阻性心肌病;(2)合并严重的二尖瓣病变;(3)间隔心肌较薄(＜15mm)和间隔心肌中部梗阻者;(4)合并其他需要手术的疾患;(5)不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切[1].其中34例随访近3.5(3.5±0.5)年.在消融术前及术后半年(5～7)月至3.5年行超声心动图测量室间隔(IVS)厚度及左室流出道(LVOT)宽度.化学消融情况每例患者平均使用无水酒精量为3.0-9ml(4.2±1.8ml)无水酒精最大用量为9ml(该例消融3支间隔支),消融间隔支平均1-3(1.4±0.4)支,34例患者平均住院日为(15.4±4.5)天.术中、术后LVOTPG术前平均静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)为(74.6±23.7)mmHg,术中球囊加压后平均压力阶差为(28.8±16.76)mmHg,室间隔消融术后为(20.4±6.24)mmHg与消融前比差异有显著性(P＜0.001).5.术中及术后并发症34例术中发生一过性房室传导阻滞.Ⅰ0AVB18例(52.9%),Ⅱ0AVB13例(38.2%),Ⅲ0AVB5例(14.7%).术后永久性传导阻滞,Ⅰ0AVB2例(8.8%),Ⅲ0AVB1例(2.9%)植入永久性人工心脏起搏器.术中发生一过性完全右束支阻滞25例(73.5%),一过性完全左束支阻滞5例(14.7%).术后永久性右束支阻滞10例(29.4%),永久性左束支阻滞2例(5.88%),术中发生一过性窦性心动过缓20例(58.8%),一过性交界性心律8例(23.5%),室性过早搏动13例(38.2%),室性心动过速2例(5.8%).结果34例术后3.5年随访平均室间隔厚度15.3±4.6mm,(术前23.9±6.0mm,术后半年18.8±4.1mm)平均LVOT宽度15.8±3.6mm,(术前6.6±2.3mm术后半年12.1±3.3mm).使用NYHA心功能评估,从术前3.2±0.6提高到术后2周1.8±0.8,术后半年1.4±0.5,术后3.5年1.1±0.9.术后3.5年随访,经常规心电图及动态心电图观察,34例患者均无频发室早,短阵室速及其他恶性心律失常.结论PTSMA能显著降低室间隔厚度,增加左室流出道的宽度,改善心功能,随着时间延长疗效逐渐增加.     

七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注损伤大鼠血浆ET-1及肺组织TNF-α的影响

目的：探讨七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤大鼠血浆内皮素-1（ET-1）及肺组织TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠54只,随机分为假手术组（ S组）、肺I/R组、七氟烷预处理与后处理联合组（ SPr＋o组）,每组各18只。 I/R组、Spr＋o组采用改良的Epinger方法制备肺I/R模型。 S组仅游离大鼠左肺门,但不阻断。 Spr＋o组阻断左肺门前给予2．1％七氟烷吸入30 min,洗脱10 min;阻断左肺门45 min后,在恢复灌注的同时给予2．1％七氟烷吸入30 min,之后再继续灌注90 min。 S组及I/R组不给予七氟烷干预。于再灌注30、60和120 min时各组随机取6只大鼠,处死取其肺组织测湿干重（ W/D）比,ELISA法测定血浆ET-1及肺组织TNF-α水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果与S组相比,Spr＋o组与I/R组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均升高（P＜0．05）。与I/R组相比,Spr＋o组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均下降（P＜0．05）。 Spr＋o组再灌注各时点肺组织病理损伤与I/R组相比均有所减轻。结论七氟烷预处理联合后处理可减轻肺I/R损伤,其机制可能与抑制血浆ET-1水平及肺组织TNF-α表达有关。     

2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤转录因子E2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路的表达及白藜芦醇的干预研究

目的探讨白藜芦醇在糖尿病心肌缺血再灌注（I/R）损伤中对转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶1（HO-1）信号通路的影响。 方法将2型糖尿病模型制备成功的60只大鼠分成假手术组、I/R组、白藜芦醇（R）组、白藜芦醇+ EX527（RE）组,每组各15只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、恢复灌注120 min的方法制备心肌I/R损伤模型。R组及RE组大鼠于术前7 d连续腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg,假手术组及I/R组大鼠腹腔注射等容量的等渗NaCl溶液,RE组大鼠于缺血前15 min尾静脉注射EX527 1 μg/kg。于再灌注120 min末,采用酶联免疫吸附测定法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）。随后处死大鼠取心肌组织,采用苏木素-伊红（HE）染色观察心肌病理学变化,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法检测心肌梗死面积百分比,并检测心肌组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用Western-blotting法检测各组大鼠心肌沉默信息调节因子1（SIRT1）、Nrf2及HO-1蛋白表达水平。 结果HE染色可见,假手术组大鼠心肌细胞轻度断裂、水肿,少量炎症细胞浸润;I/R组大鼠心肌纤维排列杂乱,心肌间质充血水肿伴大量炎症细胞浸润;R组大鼠心肌组织结构相对整齐,偶见核固缩;RE组大鼠心肌纤维排列杂乱,核固缩现象明显,炎症细胞浸润明显。假手术组大鼠无心肌梗死发生,I/R组大鼠心肌梗死面积占比为（51 ± 6）%,R组大鼠占比为（37 ± 4）%,RE组大鼠占比为（41 ± 3）%,各组间比较差异有统计学意义（F = 160.703,P < 0.001）,R组及RE组大鼠心肌梗死的占比面积均显著小于I/R组大鼠,且R组大鼠心肌梗死面积的占比更小（P均<0.05）。各组大鼠血清LDH、CK-MB、丙二醛、SOD、SIRT1、Nrf2及HO-1表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 144.101、158.545、53.682、99.273、50.121、59.153、143.702,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,与假手术组比较,I/R组、R组、RE组大鼠的LDH、CK-MB及丙二醛含量均显著升高,SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均显著降低（P均<0.05）;与I/R组比较,R组及RE组大鼠的LDH、CK-MB及丙二醛含量均显著降低,SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均显著升高,且LDH、CK-MB及丙二醛含量在R组大鼠更低,SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平在R组大鼠更高（P均<0.05）。 结论白藜芦醇可通过促进SIRT1激活Nrf2/HO-1信号通路来减轻2型糖尿病大鼠心肌的氧化应激反应及心肌I/R损伤。     

沐舒坦预防早产儿肺透明膜病40例疗效观察

目的:探讨沐舒坦预防早产儿肺透明膜病(HMD)的效果。方法:将产前常规应用肾上腺皮质激素的早产儿共80例,随机分成两组,激素加沐舒坦组(治疗组)和单用激素组(对照组),每组40例。治疗组加用沐舒坦20～30mg/(kg.d),分3～4次,连用3～5天,观察两组HMD发生率。结果:治疗组HMD发生率为4.8%,对照组HMD发生率为20%,两组差异有显著性(2χ=4.114,P<0.05)。结论:早产儿出生后立即给予脐静脉滴注沐舒坦对预防早产儿肺透明膜病有较好疗效。     

新形势下加强高校少数民族大学生党员发展工作的思考

加强少数民族大学生党员发展工作是新形势下保持党的先进性的要求。该文章加强党的建设、发展党的队伍出发，阐述高校加强少数民族大学生党员发展工作的重要性和紧迫性，从民族实际、民族文化和民族心理等方面提出加强少数民族大学生党员发展工作的措施。     

服中药汤剂出现阿托品样中毒症状的因素

据报道,部分患者服用煎煮的汤剂后,出现阿托品样中毒如面红、口干、心悸、眩晕、瞳孔散大、视力模糊、尿潴留等的报道.处方中并无毒性中药,经详细排查,发现大多由于中药材中混入了形状相似的有毒伪品所致.