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491.
提高大鼠心肌梗死模型成功率的方法研究 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨成功制备大鼠心肌梗死模型的影响因素。方法 结扎160只Wistar雄性大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型,分析麻醉、肺损伤、感染等因素对大鼠死亡率的影响,并经心电图等确认模型成功建立。结果 麻醉后2h内复苏的大鼠死亡率与2h后复苏者死亡率比较,有显著性差异(13.6% vs 41.3%,P〈0.01);肺损伤大鼠死亡率与肺未损伤大鼠死亡率比较有显著性差异(70.6%vs 8.6%,P〈0.01);术后使用青霉素者死亡率与未使用者比较有显著性差异(16.4% vs 37.2%,P〈0.05)。术后心电图I、aVL有Q波且〉1mv,V1、V3、V5胸前导联R波之和〈10mv患者,心肌特殊染色证实心肌梗死面积大于40%。结论 麻醉、肺损伤、感染等因素均对大鼠死亡率有影响。麻醉药的正确使用、肺损伤的减少、抗感染及冠脉结扎的准确判断等是成功建立Wistar大鼠心肌梗死模型的保障。 相似文献
492.
493.
目的:应用三维有限元模型研究模拟腰部按压手法时腰椎内部结构变化。方法:使用ADINA有限元软件建立腰椎多节段三维有限元生物力学模型,模拟按压手法的条件。结果:当模拟按压作用力加至最大300N时,从椎间盘、纤堆环、髓核云图的位移变化综合比较得出:后伸10°位时临床治疗效果最好,其次为水平位时,最后为前屈30。位时的治疗效果。结论:应用三雏有限元模型可以很好的模拟各种腰部按压手法的状态,并可以得到与生物力学实验基本一致的结果,为研究腰部按压手法作用机理提供了一个好的实验手段。 相似文献
494.
骨质疏松症药物治疗的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
骨质疏松症(0steoporosis,OP),中医又叫“骨痹”,“骨痿”。是一种进行性骨骼疾病,主要表现在骨矿密度(Bone Mineral Density,BMD)减少,骨质量(骨微结构,骨的转换,骨矿化,骨微损伤累积)降低,诱导骨强度下降,微骨折增加。临床病变为骨骼疼痛、身高缩短、驼背、骨折甚至呼吸障碍等,疼痛是骨质疏松症最常见和最主要的症状。其发病因素, 相似文献
495.
筋骨并重理论是中医骨伤科学重要的基础理论,阐释了筋骨之间生理联系、病理相关的机制,对中医学“以筋养骨”等治疗理念起到了推动性的作用,“筋束骨利关节”高度概括了两者的关系。骨质疏松症(osteoporosis, OP)筋-骨系统力学生物学特性失衡,这与现代医学所讲的力学源性平衡因素改变如出一辙。本文通过对人体力学平衡特点和OP患者筋骨失衡的力学源性分析,综述了力学对OP患者骨生物力学特性的改变,以此为临床上通过力学干预OP提供了可靠依据,并在“筋骨并重”“动静结合”等理论指导下,更好地应用于临床,具有一定意义。 相似文献
496.
激素性股骨头缺血性坏死(Steroid Induced Avascular Necrosis of the Femoral Head, SANFH)是骨科中一种具有高致 残率的慢性破坏性疾病,外泌体是由内吞膜衍生而来的纳米级囊泡,包含脂质、蛋白质、核酸和代谢产物等活性物质,是细胞与 细胞间通讯的主要参与者。外泌体可以将生物活性物质转移至靶细胞,从而引起靶细胞的表型改变,进而调节器官的修复和 再生。本文就不同来源外泌体(富血小板血浆、间充质干细胞及其他干细胞)对激素性股骨头缺血性坏死的作用及机制进行综 述,以期为激素性股骨头坏死提供潜在的以细胞为基础的治疗新途径。 相似文献
497.
运动锻炼和重力等机械加载使肌肉和骨骼结构适应性重塑,始终保持动态稳定的状态。但是,在缺乏机械刺激和重力卸载状态下,力学相应细胞和损伤组织会适应性改变重塑机制,甚至慢性炎症引发肌肉和骨髓组织内脂肪浸润,容易导致骨质疏松症、肌肉减少症等退行性疾病;在适应性重塑过程中,机械刺激可通过流体施加的变形应力(拉伸和压缩)或剪切应变来传递,使力学相应细胞中的粘附分子感知机械应变并将其转化为生化反应,通过与其生态位的机械化学耦合作用,从而调节细胞生物学的基本机制,如谱系定型、组织形成和成熟等,最终使细胞外基质成分、粘附分子和细胞骨架的结构变化,从而影响抗断裂性和肌肉力量;最新研究表明,衰老现象与机械刺激和病理改变所致的表观遗传学调控密切相关。基于此,本文综述力学相应细胞的机械化学生态位条件,阐明肌肉和骨骼结构的重塑机制,为疾病和衰老过程的预防和治疗提供新的靶点。 相似文献
498.
目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠H型血管生成及HIF-1α/VEGF信号通路的影响,探讨其骨修复作用的机制。方法 采用甲泼尼龙琥珀酸钠联合脂多糖注射法进行SONFH造模,将50只大鼠分为空白组、模型组和生骨再造丸低、中、高剂量组,每组10只。生骨再造丸低、中、高剂量组分别予0.5、1.0、2.0 g/kg生骨再造丸药液灌胃4周,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃。Micro-CT观察股骨头骨小梁结构及囊性变情况,免疫荧光染色检测股骨头内皮黏蛋白(Emcn)、CD31、Osterix表达,qRT-PCR和Western blot检测股骨头缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)及成骨相关转录因子Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠股骨头骨小梁稀疏、断裂,软骨下囊性变形成,股骨头塌陷,股骨头H型血管标记物Emcn、CD31共染色面积和Osterix染色面积明显减少(P<0.01),HIF-1α、VEGF、Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,生骨再造... 相似文献