应用Bootstrap-DEA方法的公立三级医院技术效率测量与比较分析

目的:测量我国公立三级综合医院技术效率并进行比较分析。方法:采取系统分层典型抽样方法收集2018年5省203家医院投入、产出指标截面数据,应用Bootstrap-DEA方法计算样本医院的技术效率、规模效率和纯技术效率,并按床位数分5组进行效率值比较分析。结果:样本医院技术效率值为0.6487,规模效率值为0.9762,纯技术效率值为0.6645;样本医院三个效率值随着床位增加呈现先升后降的趋势,床位≤1000的样本医院组平均效率值最低,3000<床位≤4000的样本医院组平均效率值最高。结论:我国部分省份公立三级综合医院技术效率整体水平较低,纯技术效率偏低是技术效率较低的主要原因;在医疗卫生服务领域存在规模经济现象,医院不宜盲目扩张。     

血压控制达标者脉压与冠心病的临床相关性分析

目的：研究血压达标（收缩压〈140mmHg、舒张压〈90mmHg）患者的脉压（收缩压和舒张压的差值）与冠心病（经冠状动脉造影有一支或一支以上冠状动脉管腔内径狭窄≥50％者）的关系。方法：将105例入选病人按脉压大小分为3组：第1组脉压〈40mmHg，第2组脉压在40～60mmHg之间，第3组脉压〉60mmHg，计算每一组冠心病所占的百分比，并予统计学处理，参数以百分比表示，组间差异的显著性测定采用X^2检验。结论：随着脉压增加，发生冠心病的危险性也相应增加，故我们在控制血压的同时，亦需关注患者的脉压情况，这将有助于冠心病的一级预防。     

股前外侧皮瓣在口腔颌面部修复重建中的临床应用

目的 探讨修复各类口腔颌面部缺损时应用游离股前外侧皮瓣的可能性和实用性。方法 2011年3月至2018年12月共开展股前外侧皮瓣移植术63例，皮瓣最小面积4×6 cm，最大面积7×22 cm；修复缺损部位有舌部26例，颊部15例，口底区8例，下颌6例，口咽部3例，上颌2例，软腭2例，面部大面积缺损1例。其中，肌皮瓣55例，分叶皮瓣8例。术中一期削薄48例，其中粗修46例，精修2例。结果 游离股前外侧皮瓣的临床成活率为98.4％(62／63)。术后血管危象2例，其中1例抢救成功，失败1例，组织瓣坏死。削薄皮瓣均无坏死，无大腿皮瓣供区感染。术后患者均获得可接受的面部外形以及咀嚼、吞咽和语言功能。结论 游离股前外侧皮瓣可以很好的修复口腔颌面部各种复杂的缺损。     

地尔硫卓对心房急性电重构影响的临床研究

探讨地尔硫卓对心房快速激动诱发心房急性电重构的影响。将 31例导管射频消融成功的室上性心动过速患者随机分为两组 ,对照组 2 1例、地尔硫卓组 10例 ,以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长 (PCL)诱发急性心房颤动 (AF)。以4 0 0msPCL分别在高位右房 (HRA)、低位右房 (LRA)、His束区 (HIS)等部位进行S1S2 扫描 ,测定基础状态、干预后和心房快速激动后心房有效不应期 (AERP) ;以三种不同PCL (35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms)随机对右心耳 (RAA)进行S1S2 扫描 ,观察AERP频率自适应性的变化。对照组心房快速激动后HRA、LRA、HIS和RAA的AERP较基础状态、给盐水后有明显缩短 ;而地尔硫卓组心房快速激动后上述指标变化无显著性差异。将RAA处AERP与相应PCL进行曲线拟合 ,对照组基础状态下斜率为 0 .0 5 8、给盐水后斜率为 0 .0 6 8和心房快速激动后斜率为 0 .0 15。地尔硫卓组则分别为0 .0 30 ,0 .0 7和 0 .0 6 0。对照组诱发继发AF 13例 (13/2 1,6 1.9% ) ,明显高于地尔硫卓组 3例 (3/10 ,30 .0 % ) ,继发AF平均时限两组无明显差别。结论 :预先给予地尔硫卓可以阻止心房快速激动诱发的心房急性电重构的发生     

直接酶标法检测肝组织中丙型肝炎病毒抗原（HCAg－NS_3）的研究

以单克隆抗－ＨＣＶ－ＮＳ３直接酶标法对石蜡包埋肝组织中丙型肝炎病毒抗原（ＨＣＡｇ－ＮＳ３）进行测定，该抗体系应用基因重组表达丙肝抗原（ＨＣＶ－ＮＳ３区－Ｃ３３－Ｃ）免疫小鼠并通过细胞融合术后获得。４９例病毒性肝炎患者肝组织测定结果，抗－ＨＣＶ阳性组的ＨＣＡｓ－ＮＳ３检出率为５１．９％（１４／２７），抗－ＨＣＶ阴性组为１３．６％（３／２２），两组有显著性差异（Ｐ＜０．０１），以慢性重症肝炎和肝硬化患者检出率最高，ＨＣＡｇ－ＮＳ３阳性物在肝细胞的胞核或胞浆中均可见，呈棕黄色细小颗粒状，以核型居多。直接酶标法测定ＨＣＡｇ与原位杂交法测定ＨＣＶＲＮＡ的比较，其符合率为８１．６％（４０／４９）。本项技术具有简便、快捷、特异性、敏感性佳、图象清晰等优点，易于推广应用，为ＨＣＶ感染的临床和发病机理研究提供重要检测手段。     

心房颤动患者瞬间外向钾电流重构的分子基础

目的 研究心房颤动（AF）患者瞬间外向钾电流（Itol)重构的分子基础。方法 应用RT－PCR、免疫组化和免疫电镜方法检测持续窦性心律（SR）、阵发性AF（PAF）、慢性AF小于或等于6个月（AF≤6M）和大于6个月（AF＞6M）组患者右心耳组织电压依赖kv4.3钾通道α亚基（VDkv4.3α）基因和蛋白表达，并以图像分析系统对组化抗原表达进行半定量分析。结果 PAF、AF≤6M和＞6M组kv4.3αmRNA的表达明显低于SR组。kv4.3α mRNA表达与AF分数、左心房内径及平均心房率成明显负相关，经ANOVA剔除左心房内径的影响，各组mRNA表达较SR组仍显著下降（P＜0．05）。离子通道阳性表达为棕褐色的细颗粒状，主要分布在细胞膜和胞浆内的T管系统；免疫电镜检测，VDkv4.3α特异的阳性表达为电子密度高的黑色圆形胶体金颗粒，在细胞膜呈现不连续的点状分布，在胞浆T管内呈点状散在分布。组化结果半定量分析表明，PAF、AF≤6M和AF＞6M组中kv4.3α蛋白表达较SR组均明显下降，kv4.3α蛋白的表达与临床资料进行直线回归分析，发现kv4.3α蛋白表达较SR组均明显下降，kv4.3α蛋白的表达与临床资料进行直线回归分析，发现kv4.3α的蛋白表达仅与AF分数呈明显负相关；并且5例风湿性心脏病患者左、右心耳VDkv4.3α蛋白表达差别不明显。结论 VDkv4.3α钾通道除分布在细胞膜外，广泛分布在胞浆的T管系统。慢性AF伴发VDkv4.3α基因和蛋白表达同步下调，提示心房肌细胞VDkv4.3钾通道密度下调，可能是慢性AF患者Itol下降的分子基础。     

氯通道CIC-1、CIC-2在人心房肌的表达及与心房颤动的关系

目的研究氯通道CIC-1和CIC-2基因在人心房组织的表达及与心房颤动（AF）的关系。方法将71例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组，窦性心律（SR）组31例，阵发性房颤（PAF）组7例，慢性房颤（CAF）组33例，于术中获取右心耳组织，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测心房组织CIC-1和CIC-2的mR—NA相对含量。结果（1）CIC—1、CIC-2基因在人心房组织有表达。②与SR组比较，PAF组CIC-1的mRNA表达增加但无统计学意义（1．05±0．22vs1．01±0．13，P〉0．05），CAF组的表达明显增加（1．25±0．18vs1．01±0．13，P〈0．001），CAF组较PAF组亦明显增加（P〈0．01）。CIC-1的mRNA表达水平与左房内径、AF持续时间呈正相关[（r=0．344，P=0．003）（r=0．405，P〈0．001）]。③与SR组比较，PAF组CIC-2的mRNA表达无增加（1．03±0．14vs1．04±0．15，P〉0．05），CAF组的表达明显增加（1．26±0．13vs1．04±0．15，P〈0．001），CAF组较PAF组亦明显增加（P〈0．01）。CIC-2的mRNA表达与左房内径、AF持续时间呈正相关[（r=0．441，P〈0．001）（r=0．331，P=0．0C15）]。结论AF患者CIC-1、CIC-2的mRNA表达水平的增加可能是心房肌电重构的分子基础。     

地尔硫(艹卓)、普罗帕酮和胺碘酮对短阵心房快速除极诱发的心房有效不应期变化的影响

目的　研究地尔硫、普罗帕酮和胺碘酮对短阵心房快速除极诱发的心房有效不应期(ERP)变化的影响。方法　 6 9例室上性心动过速消融成功后的自愿者 ,被随机分为对照组、地尔硫组、普罗帕酮组和胺碘酮组。以 4 0 0ms起搏周长 (PCL)分别对高位右心房、低位右心房、希氏束周围等部位进行S1S2 程序刺激 ,另以 3个不同PCL(35 0、4 0 0和 4 5 0ms)对右心耳进行S1S2 程序刺激 ,应用双极记录法测定各组在基础状态、心房快速除极前、后心房ERP和ERP频率自适应性 (ERP RA)的变化 ,同时观察心房快速除极后程序刺激过程中意外诱发继发性心房颤动 (AF)的情况。结果　基础状态下 ,各组 4 0 0ms周长下心房各部位ERP差异不显著 ;心房快速除极前 ,对照组和地尔硫组心房各部位ERP无明显改变 ,而普罗帕酮组和胺碘酮组心房各部位ERP均明显延长 ;心房快速除极后 ,地尔硫组心房各部位ERP较除极前无明显缩短 ,对照组、普罗帕酮组和胺碘酮组心房各部位ERP较除极前均明显缩短。对照组、普罗帕酮组和胺碘酮组心房快速除极后斜率均值较除极前明显下降 ,地尔硫组心房快速除极后斜率均值较除极前无明显变化。地尔硫组、普罗帕酮组和胺碘酮组心房快速除极后继发AF发生阵数明显低于对照组。结论　预先给予地尔硫可以阻止心     

心房颤动患者L型钙通道电流改变的分子基础

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者L型钙通道电流 (ICa L)重塑的分子基础。方法　以窦性心律患者 (窦律组 )为对照 ,应用RT PCR、免疫组化和免疫电镜方法检测阵发性房颤、≤ 6个月和>6个月的慢性房颤患者心房肌L型电压依赖钙通道 (LVDCC)α1c亚基 (α1c)基因和蛋白表达 ,用图像分析系统对组化抗原表达进行半定量分析。结果　与窦律组比较 ,LVDCCα1cmRNA和蛋白表达在 >6个月慢性房颤组中显著下降 ,在阵发性房颤组中无明显改变 ,在≤ 6个月慢性房颤组中其蛋白表达明显下降 ,而mRNA表达无明显改变。结论　慢性房颤伴发LVDCCα1c蛋白表达下调 ,提示心房肌细胞LVDCC密度下调 ,可能是其ICa L下降的分子基础。     

丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导的心肌细胞凋亡的实验研究

目的 探究丹参多糖(SMP)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡的机制。方法 不同浓度(0.0.5、1、2mg/mL)SMP预处理乳鼠心肌细胞12h后,1μg/mL LPS刺激乳鼠心肌细胞24h,以LPS单独处理构建心肌细胞损伤模型,对照组加入等量生理盐水,四唑盐比色法(MTT)观察细胞存活率改变,流式细胞仪检测细胞凋亡比率改变,免疫印迹(Western blot)检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化;SMP联合自噬抑制剂氯喹(CQ)或自噬激活剂雷帕霉素靶蛋白抑制剂(Torin1)处理LPS处理的心肌细胞,MTT观察细胞存活率改变,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡比率改变,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化。结果 相比于对照组,LPS 处理乳鼠心肌细胞24h,细胞活力显著下降,凋亡细胞比例升高,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase3表达增多,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II表达增多。相比于LPS组,丹参多糖处理组细胞活力升高,凋亡细胞比例下降,Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达减少, LC3-II 、Beclin1蛋白表达增多;相比于丹参多糖处理组,CQ抑制细胞活力,增加细胞凋亡数,促进Bax、cleaved-Caspase3和LC3II蛋白表达,抑制Beclin1蛋白表达,Torin1上调细胞活力,减少细胞凋亡数,促进LC3-II 、Beclin1蛋白表达,抑制Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达。结论 SMP促进自噬抑制LPS诱导的心肌细胞自噬凋亡。