头孢菌素类药物常见不良反应

头孢菌素类药物具有广谱、强效的抗菌作用,随着头孢菌素的发展,不良反应逐步减弱,但因临床广泛的应用,由其引发的不良反应日趋显现,尤其是过敏性休克报道不断增加,现将头孢菌素类药物的不良反应报道归纳如下:     

乳腺癌组织发生的同源性与形态分化的多向性

乳腺是汗腺的变异，来源于胚胎腹面外胚层的原始表皮。在胚胎从第6周至胚龄第9月的发育过程中，其胸区乳腺始基的原始表皮增生成芽，向表皮下间叶内延伸，逐步演变为分叶的分支管道系统。虽然，乳腺的来源与发育似乎是一个不大复杂的系统，但乳腺癌的类型却相当复杂。当今认为癌是一种干细胞疾病。为了正确理解乳腺癌形态复杂性     

卵巢原始生殖细胞分化及其衍生肿瘤中Oct4、CD34、p63的表达

目的研究Oct4、CD34、p63在原始生殖细胞衍生肿瘤的表达及其与肿瘤分化的关系。方法应用免疫组化SP法分别检测34例卵巢生殖细胞肿瘤及10例正常卵巢组织中Oct4、CD34、p63的表达。结果Oct4表达于无性细胞瘤和胚胎性癌,而在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0·01)。CD34主要表达于卵黄囊瘤/内胚窦瘤,阳性率为81·3%,并且在卵黄囊瘤/内胚窦瘤的不同组织学形态间表达的差异有显著性(P<0·01)。p63主要表达于未成熟畸胎瘤,在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0·01)。结论卵巢生殖细胞肿瘤中无性细胞瘤和胚胎性癌分化水平最接近于生殖母细胞至胚泡阶段。卵黄囊瘤CD34的分化表型与其组织学形态结构相关。Oct4、p63可分别作为进一步鉴别无性细胞瘤和未成熟畸胎瘤的标记物。     

卵巢上皮性肿瘤中Skp2、p27kip1 、E-cad的表达

目的 检测Skp2、p27kip1和E-cad在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系.方法 采用免疫组化SP法,检测99例卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2、p27kip1及E-cad的表达.结果 p27kip1在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为76.5%、70.6%高于卵巢癌29.2%(P<0.05),在早期癌中的表达高于晚期癌(P<0.05).Skp2在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为0、23.5%,均低于卵巢癌50.8%(P<0.05),在早期癌的表达低于晚期癌(P<0.05).卵巢癌中Skp2表达与组织分化有关,在低分化癌的阳性表达率高于高分化癌(P<0.05),在组织学类型方面,浆液性癌中skp2的阳性表达率高于非浆液性癌(P<0.05).E-cad在良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌表达率分别为88.2%、82.4%、55.4%,恶性组低于良性组(P<0.05).E-cad在早期癌的表达率高于晚期癌(P<0.05).Skp2表达与p27kip1表达呈负相关(P<0.05),E-cad表达与p27kip1表达呈正相关(P<0.05),而E-cad表达与Skp2表达则呈负相关(P<0.05).结论 Skp2过度表达与p27kip1表达减少可能与卵巢上皮性肿瘤的发生发展密切相关,而E-cad在晚期卵巢癌中表达降低可能反映了卵巢癌分化程度的降低.     

子宫颈腺癌中HPV16/18感染对p16Ink4a、Rb蛋白表达的影响

目的研究16、18型人乳头瘤病毒(HPV16/18)DNA与细胞周期相关蛋白p16Ink4a、Rb在子宫颈腺癌中的表达情况及HPV16/18感染对p16Ink4a、Rb蛋白表达的影响。方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化EliVision二步法标记检测HPV16/18DNA和p16Ink4a、Rb蛋白在86例子宫颈腺癌、15例子宫颈腺上皮异型增生及24例慢性子宫颈炎组织中的表达。结果子宫颈腺癌组和子宫颈腺上皮异型增生组HPV16/18DNA阳性表达率分别为65·1%和46·7%,均明显高于慢性子宫颈炎组8·3%(P<0·01);p16Ink4a蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为74·4%,显著高于慢性子宫颈炎组33·4%(P<0·01)。Rb蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为33·7%,低于慢性子宫颈炎组45·8%,但差异无显著性(P>0·05)。HPV16/18感染与子宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与p16Ink4a蛋白表达呈正相关(P<0·05)。p16Ink4a与Rb蛋白表达与子宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组p16Ink4a阳性表达率明显高于G1组(P<0·05),G3组Rb阳性表达率明显低于G1组(P<0·05)。p16Ink4a表达与子宫颈腺癌组织学类型有明显相关性,子宫内膜样腺癌p16Ink4a阳性表达率明显高于透明细胞腺癌(P<0·05)。结论子宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染有关,HPV16/18感染可能影响p16Ink4a、Rb蛋白表达,使子宫颈腺上皮发生癌变并促进恶性发展。     

EGFR、COX-2及P63蛋白表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系

目的　探讨甲状腺乳头状癌 (PTC)中表皮生长因子受体 (EGFR)、环氧化酶 2 (COX 2 )和 p6 3蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法　采用免疫组化S P法检测 6 7例PTC(其中腺内侵袭 4 1例、腺外侵袭 2 6例 ;有淋巴结转移 2 9例、无淋巴结转移 38例 )、3例滤泡癌和 15例甲状腺腺瘤中EGFR、COX 2及 p6 3蛋白的表达。结果　EGFR、COX 2和 p6 3蛋白在PTC组织中的阳性表达率分别为 88 1%、82 1%和 70 2 % ,均显著高于甲状腺腺瘤 (P <0 0 5 ) ;EGFR与COX 2、COX 2与p6 3蛋白在PTC组织中的的表达呈明显正相关 (P <0 0 5 ) ;EGFR和COX 2在PTC腺外侵袭组和有淋巴结转移组阳性表达率均明显高于腺内侵袭组和无淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,p6 3蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )、与浸润程度无关。结论　EGFR与COX 2在PTC组织中的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移 ,p6 3蛋白在PTC的高表达提示其与PTC的细胞增殖相关     

软组织垂直厚度对牙周炎患者种植修复临床效果的影响

目的 观察牙周炎病史患者种植后的中,长期临床效果,探讨软组织垂直厚度对植体周组织健康及植体周病发生的影响.方法: 根据种植术中测量的植入位点软组织垂直厚度,将66名患者的66颗植体分为正常组(normal,软组织垂直厚度 ≤4.5 mm)及过厚组(thick,软组织垂直厚度 >4.5 mm)两组.随访至少2年后进行复查,记录植体留存情况,植体周探诊深度,出血指数,菌斑指数,植体周边缘骨吸收量及植体周病发生情况,并进行统计分析,比较两组之间的差异.结果: 植体留存率为100%.复查时过厚组植体的植体周探诊深度最大值(max PDi),植体周探诊深度平均值(mean PDi),植体周出血指数最大值(max BIi),植体周出血指数平均值(mean BIi),植体近中边缘骨吸收量平均值,植体远中边缘骨吸收量平均值,植体周边缘骨吸收量平均值,植体周菌斑指数平均值(mean PLIi)均显著高于正常组(P＜0.05).此外,正常组复查时植体周炎发病率2.3%,过厚组复查时植体周炎发病率34.8%,两组植体周炎发病率的差异有统计学意义(P＜0.05).结论: 牙周炎患者种植位点的软组织垂直厚度对植体周软硬组织健康存在显著影响;过厚的软组织垂直厚度与植体周探诊深度及植体周边缘骨吸收量增多有关,最终可能增加植体周病的发病风险.     

心脏原发性肿瘤4例临床病理分析

收集大连市中心医院外科手术切除的4例心脏肿瘤，标本经10%福尔马林固定，石蜡包埋，HE染色，其中1例加作网状纤维染色，另外3例加作AB/PAS和免疫组化染色。     

抗日本血吸虫膜蛋白特异性单链抗体的构建及表达

目的　用基因工程抗体技术构建抗日本血吸虫膜蛋白特异的单链抗体。　方法　用抗体框架区的通用引物 PCR扩增抗日本血吸虫膜蛋白特异性单克隆抗体 NP11- 4的 VH 及 VL 基因 ,测序分析其核苷酸序列。用VH 和 VL 基因在 p THA90质粒载体中构建成单链抗体基因并诱导表达。　结果　扩增获得 NP11- 4的 VH 和 VL基因 ,经测序分析确定为新发现的抗体可变区序列 ,构建成排列顺序为 VH- linker- VL 的单链抗体基因 ,经诱导表达出与硫氧环蛋白融合的单链抗体 ,大小约为 36 .2 k Da,以包涵体形式存在。　结论　成功地构建和表达了抗日本血吸虫膜蛋白特异性单链抗体。     

肿瘤干细胞与转移

肿瘤干细胞（ cancer stem ce11，CSC）的某些基本生物学性能，如CSC启动和维持癌繁殖的能力，符合最终形成转移所必需的条件。已有实验证明癌干细胞具有转移能力。癌干细胞呈异质性，其中含有具转移能力的亚群。癌巢侵袭性边缘的单个癌细胞可发生上皮-间质转化（ epithe1ia1-mesen-chyma1 transition，EMT），从而变成CSC状态。对播散性瘤细胞的分析证明其中所含表达CSC的癌细胞比原发灶多。微环境对转移CSC具有重要作用。休眠瘤细胞与CSC有显著的相似性。微环境改变与瘤细胞休眠的起止过程密切相关。