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101.
涎腺正常与肿瘤组织中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索涎腺正常导管、腺泡及其上皮性肿瘤的组织起源.方法:采用免疫组化(二步法)检测正常涎腺组织14 例、多形性腺瘤14 例、基底细胞腺瘤8 例、腺样囊性癌18 例、黏液表皮样癌9 例、低分化腺癌2 例及腺泡细胞癌、乳头状腺癌、恶性多形性腺瘤、肌上皮癌各1 例中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达.结果:正常涎腺基底细胞与肌上皮细胞层表达CK5,其中部分细胞表达p63,导管部分基底细胞也呈CK19阳性.多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、腺样囊性癌与黏液表皮样癌具p63、CK5及CK19高阳性率, SmA阳性率分别为85.71%、1.25%、61.11%、0.00%.CEA阳性细胞见于11.11%腺样囊性癌与55.56%黏液表皮样癌.结论:正常涎腺导管和腺泡的腺上皮及涎腺上皮性肿瘤可能来源于导管、腺泡基底层内呈p63和CK5阳性细胞中的干细胞.  相似文献   
102.
 肿瘤异质性涉及肿瘤的多种特性,包括生长、浸润和转移能力等。有的学者认为,这是由于肿瘤中存在一种多能干细胞,后者在肿瘤的发生发展过程中,能分化成性质有别的多种肿瘤形成细胞所致。研究肿瘤转移能力的异质性,对阐明肿瘤细胞浸润转移的本质、机理以及探索防治转移的途径显然有着重要的意义。  相似文献   
103.
肺癌中蛋白激酶C-α、βⅡ及δ的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测PKCα-、β-Ⅱ、-δ在肺癌中的表达以探讨其与肺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化SP法分别检测84例肺癌原发灶及30例非小细胞肺癌淋巴结转移灶中PKC-α、-βⅡ、-δ的表达,分析其在肺癌的不同组织类型、不同分化程度以及原发灶与淋巴结转移灶之间表达的差异及意义。结果PKC-α、-βⅡ与-δ在84例肺癌的阳性率分别为61.9%、70.2%和66.7%,在不同肺癌组织类型之间差异无显著性。PKC-α阳性率在小细胞癌(SCLC,58.3%)与非小细胞肺癌(NSCLC,62.5%)及其高中分化组(70.2%)与低分化组(48.0%)之间差异无显著性。PKC-βⅡ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(75.0%)及其高中分化组(74.5%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(48.0%)之间差异无显著性。PKC-δ阳性率在SCLC(41.7%)与NSCLC(70.8%)及其高中分化组(78.7%)之间差异有显著性,在SCLC与低分化组(56.0%)之间差异无显著性。比较PKC-α、-βⅡ与-δ在30例淋巴结转移NSCLC的原发灶与转移灶的表达,3组阳性率差异无显著性。结论PKC-α、-βⅡ与-δ的异常激活,在肺癌发生、发展过程中起重要作用。但3种亚型的作用各有不同,PKC-βⅡ可能是促进癌前病变的增生;PKC-α过表达与PKC-δ表达降低促进癌细胞增殖与凋亡减少,而癌分化降低、恶性程度增加。  相似文献   
104.
观察三株615系小鼠可移植性乳癌(Ca759,Ca761,Ca763)在建株和保种过程中肿瘤组织形态与生物学行为方面的变化。三个瘤株演进过程的共同特点:癌  相似文献   
105.
抗膀胱癌重组免疫毒素的可溶性表达及其抗肿瘤活性   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的 :构建抗膀胱癌重组免疫毒素BDI 1 PE38/KDEL的可溶性表达载体 ,并表达、纯化具有抗肿瘤活性的可溶性蛋白。方法 :将抗膀胱癌重组免疫毒素BDI 1 PE38/KDEL的基因片段 ,插入含有大肠杆菌脯氨酰顺反异构酶FkpA基因的共表达载体pTMFK中 ,构建重组共表达载体pTMFK IT。以重组质粒转化大肠杆菌BL2 1(DE3) Star,共表达目的蛋白与FkpA。表达产物以镍离子金属螯合层析柱及抗PE抗体亲和柱层析进行纯化。用ELISA检测免疫毒素的抗原结合活性 ,用噻唑蓝(MTT)法进行体外细胞杀伤实验。结果 :成功地构建了抗膀胱癌免疫毒素基因与FkpA基因的共表达载体 ,并获得纯度较高的目的表达产物。纯化后的表达产物与BIU 87膀胱癌细胞膜抗原具有良好的特异性结合活性 ,对BIU 87膀胱癌细胞有明显的体外特异性杀伤作用。结论 :获得了对膀胱癌细胞具有显著特异性杀伤活性的免疫毒素 ,为将其进一步应用于膀胱癌的靶向治疗研究奠定了基础  相似文献   
106.
Ewing/pPNET的组织起源   总被引:4,自引:1,他引:4  
Ewing/pPNET是指包括骨和软组织Ewing肉瘤、Askin瘤和外周原始神经外胚瘤在内的一族肿瘤。肿瘤分化谱的一端是仅呈vimentin (间叶表型 )阳性的Ewing肉瘤 ;另一端则为具NSE等神经标记的外周原始神经外胚瘤。其中偶有呈cytokeratin或desmin(或actin)阳性的瘤细胞〔1〕。Lichten stin和Jaffe〔1〕设想Ewing肉瘤起源于间叶或结缔组织的原始形式。Aurias等 (1 983)和Wang等〔1〕 发现ES与pPNET具有一致性的细胞遗传学异常。 2 0世纪 90年代研…  相似文献   
107.
目的:探讨乳腺浸润性导管癌细织中p27、Skp2和E-cad的表达及其生物学意义.方法:采用微阵分析免疫组化法检测p27、Skp2和E-cad在浸润性导管癌细织、淋巴结转移灶与乳腺良性病变中的表达强度.结果:浸润性导管癌组织中p27和E-cad的表达强度低于乳腺良性病变,x2分别为13.648、63.163,P值均<0...  相似文献   
108.
目的:观察栝楼瞿麦丸加减治疗糖尿病神经源性膀胱的效果。方法:治疗组41例用栝楼瞿麦丸加味治疗,对照组42例用甲钴胺、胰激肽原酶肠溶片治疗,两组疗程均为12周。结果:总有效率治疗组82.93%、对照组61.90%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组尿流动力学指标、膀胱残余尿等改善均较对照组好(P<0.01,P<0.05)。结论:栝楼瞿麦丸加减治疗糖尿病神经源膀胱有较好疗效。  相似文献   
109.
目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者血清内脂素水平及临床意义.方法共选取研究对象116名,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清内脂素水平以及同型半胱氨酸(HCY)、C反应蛋白(CRP)水平.全自动生化仪测定空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-ch)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)等生化指标,高压液相法测定糖化血红蛋白(HbA1c).结果2型糖尿病合并脑梗死组血清内脂素水平较正常对照组明显升高.其中HCY和CRP升高的2型糖尿病组血清内脂素水平较HCY和CRP正常的2型糖尿病合并脑梗死组明显升高,内脂素与HCY和CRP均呈正相关.结论内脂素与HCY和CRP呈正相关,并且是导致动脉粥样硬化的重要因素.  相似文献   
110.
细胞生命进程经历从生到死多个阶段,涉及基因表达程序在整体机制控制下的一系列协调性改变.遗传信息网络在整体机制中控制基因组表达程序,地位至关重要,是细胞分裂时发生的可遗传性而不涉及DNA链自身序列改变的稳定性分子变化,包括microRNA及其非蛋白编码RNA、DNA甲基化(常发生于CpG岛)及组蛋白尾修饰(影响染色质结构).microRNA是一种由22个左右核苷酸组成的非蛋白编码微小RNA.Bartel等[1,2]于1993年首次从线虫中发现,至2009年已经识别的人类microRNA达900多种.据生物信息学评估,人类基因组有30%~60%受microRNA调控.  相似文献   
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