一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病血小板功能相关性研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）为一种具有气流受限特征的疾病,随着气流受限的发展,可逐渐出现肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病,但其发病机制尚不完全清楚。目前研究表明有多种因素参与了其发病过程。关于一氧化氮（N0）对COPD患者血小板功能的调节作用未见相关报道。我们测定了COPD患者血清NO浓度,血小板胞浆内Ca^2＋浓度,以探讨NO在COPD发病中的作用,为COPD的防治提供新的依据。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者普遍存在胰岛素抵抗（IR）,且与其病情严重程度呈正相关。导致OSAHS患者产生IR的机制是多方面的,包括肥胖、夜间反复低氧、脂肪组织内分泌功能紊乱等。目前多种治疗方法如早期给予持续正压通气、减肥、手术、药物等,可以改善OSAHS患者的胰岛素敏感性。该文就OSAHS与IR的研究进展作一综述。     

流行性出血热患者心动过缓伴腹痛5例分析

我科自2000年10月至2003年10月共收治的5例流行性出血热患者出现窦性心动过缓,同时伴有腹痛,报道如下。     

成人Still病合并流行性感冒1例及文献复习

<正>成人Still病(Adult-onset still’s disease,AOSD)是一种全身炎症反应性疾病。有报道其发病率低于1/10万^[1],好发于青年女性^[2]。其病因及发病机制未明,诊疗手段有限,因此常出现误诊、漏诊。流行性感冒(以下简称流感)是流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,甲型和乙型流感病毒每年呈季节性流行,其中甲型流感病毒可引起全球大流行。流感起病急,虽然大多为自限性,但部分患者因出现肺炎等并发症或基础疾病加重发展成重症病例^[3]。临床上关于AOSD合并流感的病例报道较少,现将我科1例误诊为流感的AOSD报道如下。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激状态的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内氧化应激状态及其临床意义。方法选择OSAHS组、正常对照组各30例,夜间入睡前及晨醒后抽取血样,用比色法测定各组抑制羟自由基（OH.）能力及抗超氧阴离子自由基（O2-）能力。结果 OSAHS组睡前血清抑制OH.能力、抗O2-能力较对照组降低,OSAHS组晨起比睡前降低;OSAHS组呼吸暂停低通气指数（AH I）与晨起血清抑制OH.能力、抗O2-能力呈负相关。结论 OSAHS患者存在持续氧化应激,睡眠过程可加重氧化应激,且其氧化应激程度随着病情的严重程度而加重。     

N-乙酰半胱氨酸对PM2.5致大鼠睾丸毒性的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)改善亚急性暴露于大气细颗粒物(particulate matter,PM)2.5致大鼠睾丸损伤的作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组,分别为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、PM2.5+N-乙酰半胱氨酸组.通过气管内滴注的方法进行染毒,每次...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者晚期氧化蛋白产物水平及检测意义

研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者体内氧化应激水平增强,Carpagnano等〔1〕试验结果显示OSAS患者晨起呼出气冷凝液(EBC)和血浆8-iso-PGF2α水平均高于正常对照者,并且OSAS患者晨起水平均高于其睡前水平,表明OSAS     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系.方法 选择OSAHS患者及健康对照组各30例,测定其红细胞C3b受体花环(RBC-C3bRR)率、红细胞免疫复合物花环(RBC-ICR)率及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,并评价其相互关系.结果 OSAHS患者RBC-C3bRR率显著低于对照组(P＜0.01),RBC-ICR率显著高于对照组(P＜0.01),SOD活性水平显著低于对照组(P＜0.01),且与RBC-C3bRR率降低呈正相关((P＜0.05).结论 OSAHS患者存在红细胞免疫功能降低,由此导致红细胞清除氧自由基的能力下调,对OSAHS病情进展可能具有一定的意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征遗传性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和(或)低氧血症、高碳酸血症等严重影响患者生活质量和寿命的一种慢性睡眠障碍性疾病。多导睡眠图监测是诊断OSAHS的金标准。基因组参与了疾病的发生发展,并受外部环境影响。OSAHS发病机制复杂多样,基因突变、多基因协同、种族差异、氧化应激、环境修饰等多种途径共同参与其发病过程。统计学、遗传学、分子生物学、蛋白质组学、代谢学等相关研究中,OSAHS已被证实是一种具有家族聚集性的疾病。目前发现已被确诊的OSAHS患者多同时合并肥胖、糖尿病、心脑血管疾病、代谢综合征等慢性疾病,其共同患病机制尚未被明确阐述。该文就OSAHS及其常见共患病研究进展做一综述。     

慢性阻塞性肺疾病相关炎性细胞因子的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种常见的在气道呈现不可逆的气流受限和结构变化为特征的慢性肺部炎症性疾病。COPD气道炎症主要由炎症细胞浸润并被激活后释放大量细胞因子和炎性介质所致, 相关炎性细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF α）、转化生长因子 β（TGF β）等参与了COPD 的发生、发展以及预后转归,对病情不断演变、发展有着极为重要的作用。临床中,常通过患者症状及体征、肺功能测定来诊断COPD。现对COPD相关炎性细胞因子作一综述,深入探讨这些炎症因子在气道慢性炎症反应中作为生物标志物的价值,及其对COPD病情演变的影响,试图为COPD的早期识别和监测提供新的思路和方向。